TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA EN MÉXICO

En nuestro país, la práctica del trasplante de médula ósea se remonta a las aféresis, para transfusiones de granulocitos y plaquetas que inicialmente eran las únicas técnicas de soporte en el tratamiento de los padecimientos oncológicos.
Posteriormente, se incorporaron los procedimientos de fraccionamiento y criopreservación medular, los cultivos hematopoyéticos, la obtención, mediante aféresis, de precursores de sangre periférica, los tratamientos "ex vivo", etc. que hicieron posible la práctica rutinaria del trasplante autólogo de médula ósea, que ya es una sólida alternativa terapéutica en el tratamiento de un gran número de neoplasias.
Fue precisamente el desarrollo continuo de esta tecnología, lo que motivó que surgieran técnicos responsables de los diferentes equipos de trasplante de médula ósea.
Existen varios tipos de trasplante de médula ósea: el de procedencia autóloga (el donador es el mismo paciente); el alogenéico (donador HLA compatible) y el trasplante de células tallo (madres) periféricas.
En el autotrasplante el paciente es el donador para sí mismo. Su médula ósea extraída y cosechada se conserva por cierto tiempo preferentemente mediante congelación; posteriormente se le reinfunde. Este método, en ausencia de un donador adecuado puede ser la única solución. Otras veces y considerando los conceptos de tratamiento de cada protocolo, el autotrasplante es el método de elección aun cuando haya la posibilidad de realizar un aloinjerto.
El trasplante de células tallo es uno de los procedimientos que ofrece la posibilidad de obtener buenos resultados sin necesidad de técnicas especializadas y sin los altos costos de otras formas de trasplante. Este método consiste en emplear diversos modelos de separadores celulares capaces de obtener de la sangre circulante un número suficiente de células hematopoyéticas mediante sesiones repetidas con programas específicos de aféresis. En tal forma se puede efectuar un injerto alternativo a la extracción de médula ósea. Actualmente parece preferible para algunos autotrasplantes en que la infiltración de médula ósea hace un poco útil su extracción.
El trasplante alogenéico es el más difícil de efectuar no por su aspecto técnico, sino por la dificultad de contar con un donador HLA compatible ya que de no ser así, las complicaciones serían de una gravedad extrema. Durante la década pasada este tipo de trasplante demostró ser una alternativa terapéutica para la corrección de diversos desórdenes letales tanto congénitos como adquiridos, así como de enfermedades hematopoyéticas y del sistema linfoide. Actualmente el trasplante alogenéico de médula ósea alcanza un alto índice de éxito en pacientes que cuentan con un donador HLA idéntico.
El trasplante de médula ósea (TMO) es actualmente una alternativa terapéutica en los padecimientos oncohematológicos.
Debido a los resultados con este tipo de tratamiento, su empleo rápidamente se ha generalizado en la mayoría de los hospitales que atienden enfermos de cáncer.
El trasplante de médula ósea se acepta mundialmente como una modalidad de tratamiento estándar para la curación y corrección de distintos padecimientos neoplásicos y no neoplásicos. En muchos casos es la única alternativa de curación como en las inmunodeficiencias congénitas, en la anemia aplasia; en otros casos representa la posibilidad de abatir la presencia de clonas resistentes al tratamiento convencional.
El mejor conocimiento de todos los aspectos médicos y técnicos relacionados con el trasplante de médula ósea como biología molecular, así como el desarrollo de una mejor terapia de sostén (antiviral, antibiótica, etc.) ha permitido la curación de pacientes sometidos a este tipo de tratamiento, sino la preservación de una adecuada calidad de vida.

Dra. Roció Cárdenas Cardós
Jefe del Departamento de Oncología

ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG. ESTUDIO DE 50 CASOS. PROBLEMAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN MÉXICO

Dr. Luis de la Torre Mondragón *
Dr. Tomás Torres Manjarrez *

* Departamento de Cirugía General. Instituto Nacional de Pediatría

Correspondencia: Dr. Luis de la Torre Mondragón. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. México 04530 D.F.

RESUMEN
Antecedentes. La enfermedad de Hischsprung es un padecimiento congénito que puede ser diagnosticado y tratado durante el período neonatal y debe ser considerado en el diagnóstico diferencial en pacientes con estreñimiento. Sin embargo, en nuestro medio esto no sucede así y muchos pacientes con enfermedad de Hirschsprung sufren retraso en su diagnóstico, son mal diagnosticados y sometidos a tratamientos innecesarios.
Material y mètodo. Se revisaron los expedientes clínicos de 50 pacientes con diagnóstico de enfermedad de Hirschsprung y se analizaron los problemas generados antes y después de su tratamiento quirúrgico definitivo.
Resultados. El 92% de los pacientes tuvieron problemas; un 67% ocurrió antes del tratamiento quirúrgico definitivo y en 40% después de él. La mortalidad fue de 4%. Los problemas más frecuentes fueron retraso en el diagnóstico que varió de siete meses a 14 años, complicaciones relacionadas a la colostomía y diagnósticos equivocados.
Discusión. La frecuencia de problemas en nuestro país para el diagnóstico y tratamiento en pacientes con enfermedad de Hirschsprung es muy alta y se debe a la falta de estudio de los pacientes con estreñimiento e inexperiencia para diagnosticarla y tratarla.
Palabras clave: Enfermedad de Hirschsprung, megacolon, estreñimiento, colostomía, aganglionosis.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
Background. Hirschsprung's disease is a congenital defect that can be diagnosed and treated during the newborn period and it should be considered as differential diagnosis in constipated patients. However, in our country this is not true and most of the patients with Hirschsprung's disease suffer a delayed diagnosis, wrong diagnosis and unnecessary treatments.
Material and method. The clinical charts of 50 patients diagnosed as Hirschsprung's disease were reviewed and the problems originated before and after the definitive surgical treatment procedure were analyzed.
Results. 92% of the patients had problems; 67% occurred before the definitive surgical treatment and 40% after it. Mortality was 4%. The most frequent problems were delayed diagnosis, which occurred between 7 months and 14 years, complications related to colostomy and misdiagnosis.
Discussion. The problem in our country for the diagnosis and treatment of patients with Hirschsprung's disease is high, because constipated patients are not properly studied and many physicians do not have experience in the diagnosis and treatment of the disease.
Key words: Hirschsprung's disease, constipation, colostomy, megacolon, aganglionosis.
INTRODUCCIÓN
Harald Hirschsprung describió en 1888 una enfermedad congénita caracterizada por estreñimiento, distensión abdominal, desnutrición y en esa época, mortal en todos los casos. Tenía como característica una gran dilatación del colon y desde entonces se le conoce como megacolon congénito o Enfermedad de Hirschsprung (EH) 1.
Los primeros intentos para tratar esta enfermedad se hicieron con enemas y sustancias catárticas; sin embargo, los pacientes se desnutrieron, sufrían distensión abdominal y fallecían por infección y diarrea, cuadro clínico que ahora conocemos como colitis asociada a Hirschsprung. El primer tratamiento paliativo que permitió la sobrevida de algunos pacientes fue la derivación intestinal. Después de 60 años de su descripción y de varios intentos de tratamiento definitivo sin éxito, en 1948 Ovar Swenson estableció los tres principios quirúrgicos que han permitido el desarrollo de distintas técnicas para tratar esta enfermedad: 1. Resección del segmento agangliónico; 2. descenso de un segmento intestinal normogangliónico y 3. anastomosis a dos cm de la línea pectínea 2.
En la actualidad, para corregir la aganglionosis de segmento corto y largo existen tres técnicas principales, Swenson, Soave y Duhamel. Para la aganglionosis total se utiliza la técnica de Lester Martin o la de Kimura-Boley. Los pacientes con acalasia anal o Hirschsprung ultracorto requieren miectomía posterior del recto. Muchos pacientes son tratados sin colostomía previa y con una sola operación y no con dos o tres como se hacía anteriormente en todos los casos, lo que evita los problemas asociados a la derivación intestinal. Para diagnosticarla, el confirmar la ausencia de células ganglionares en el estudio histológico de la biopsia de recto sigue siendo el estándar de oro, con excepción de la acalasia anal o la mal llamada enfermedad de Hirschsprung de segmento ultracorto (EHU); en ésta, el diagnóstico se hace con manometría con lo que se demuestra la ausencia de relajación del esfínter anal interno, ya que la biopsia de recto es normal. El enema con bario es útil para calcular la longitud del segmento agangliónico al observar una zona de transición del calibre del colon 3.
En la literatura anglosajona, esta enfermedad se diagnostica en el período neonatal en el 80 a 90% de los casos y prácticamente en el 100% antes del primer año. El tratamiento quirúrgico definitivo se realiza con una sola operación a esta edad, empleando técnicas de mínima invasión con buenos resultados y en consecuencia, las complicaciones antes observadas en pacientes diagnosticados tardíamente o tratados en forma sintomática ya no ocurren 4.
En nuestro medio lo anterior no se ha logrado; por el contrario, la mayoría de pacientes con estreñimiento son tratados de forma sintomática sin conocer su etiología y muchos con EH no son diagnosticados de forma oportuna o son mal diagnosticados y no reciben un tratamiento correcto; esto causa múltiples problemas y complicaciones que deben evitarse.
Este estudio tiene como objeto, analizar y dar a conocer los problemas y complicaciones de algunos pacientes con EH durante su estudio y tratamiento. Los resultados pueden reflejar lo que sucede en muchas partes de nuestro país, ya que la población de pacientes atendidos en el Servicio de Cirugía General del INP proviene de toda la República Mexicana.
MATERIAL Y MÉTODO
La muestra para este estudio fueron todos los pacientes con diagnóstico de EH que acudieron de 1988 a 1993 al Servicio de Cirugìa General del INP de México. Se recabó toda la información de los expedientes clínicos y de las notas de envío.
Las variables analizadas fueron: lugar de origen, número y especialidad de los médicos que atendieron al paciente antes de llegar al INP, nivel de atención médica donde habían sido tratados, edad al inicio de los síntomas, edad al diagnóstico y problemas que tuvieron durante su estudio y tratamiento.
Los problemas durante la fase de estudio fueron: 1. de diagnóstico; 2. relacionados a la derivación intestinal. Los problemas originados después del tratamiento quirúrgico definitivo (TQD) se analizaron en relación al tipo de operación empleada.
Se hizo un análisis estadístico descriptivo de los resultados con medidas de tendencia central y se compararon con lo publicado en parte de la literatura anglosajona.
Definiciones operativas. Tratamiento quirúrgico definitivo: última operación realizada para resolver el problema de aganglionosis. Retraso en el diagnóstico: paciente con estreñimiento por más de seis meses de evolución sin diagnóstico etiológico.
RESULTADOS
La muestra fue de 50 pacientes. Treinta y ocho (76%) acudieron de distintos estados de la República, 11 del área metropolitana y uno de Honduras. Cuarenta y ocho (96%) habían consultado entre dos y ocho médicos antes de ser atendidos en el servicio de cirugía del INP y sólo dos fueron de primera vez. Los médicos que atendieron estos pacientes son pediatras, médicos generales, cirujanos generales, gastroenterólogos y cirujanos pediatras en centros de atención de primero, segundo y tercer nivel tanto privados como institucionales.
En 46 pacientes (92%) se detectaron problemas, en 31 (62%) se originaron durante la fase de estudio y en 20 (40%) después del TQD. Cinco pacientes tuvieron problemas en ambos períodos. Sólo cuatro (8%) se diagnosticaron correctamente antes de los seis meses de evolución y no tuvieron problemas ni complicaciones.
Problemas de diagnóstico. Cuadro 1
La edad al inicio de los síntomas fue de uno a 22 días. La edad al diagnóstico fue de un día a seis meses en 19 (38%) y más de seis meses en 31. Hubo retraso en el diagnóstico en 62% con una variación de siete meses a 14 años y promedio de tres años nueve meses.
Un grupo de doce pacientes (24%) fue mal diagnosticado y sometido a un procedimiento quirúrgico equivocado e innecesario. Diez fueron diagnosticados como EHU y tratados con miectomía posterior del recto; todos evolucionaron con estreñimiento igual o más severo después de la operación; a ninguno, se le había practicado manometría anorrectal. Al estudiarse con manometría anorrectal, biopsia de recto y enema con bario, se hallaron dos pacientes con aganglionosis de recto y sigmoides; en los otros ocho la manometría y la biopsia de recto fueron normales por lo que nunca tuvieron EH. El undécimo paciente fue diagnosticado como estenosis de recto y operado de rectoplastia de Mikulicz por abordaje sagital posterior, evolucionó mal con persistencia del estreñimiento. Al estudiarse se halló una aganglionosis de recto y sigmoides. El duodécimo paciente acudió por persistencia del estreñimiento después de haber sido operado de colostomía y descenso Duhamel; al estudiarse se descubrió que tenía agenesia de sacro.
Un paciente fue sometido a tres laparotomías para llegar al diagnóstico y realizarle una colostomía. En la primera se tomaron biopsias intestinales; ninguna tomada correctamente; en la segunda, el estudio de las biopsias mostró aganglionosis de recto y sigmoides y fue operado por tercera ocasión para realizar una colostomía. Posteriormente se practicó un descenso; en una quinta operación se efectuó el cierre de la colostomía.
Problemas relacionados con la derivación intestinal. Cuadro 2
Cuarenta y dos pacientes se sometieron a derivación intestinal; 40 con aganglionosis de segmento corto o largo, a colostomía antes del descenso; uno con aganglionosis total se operó de ileostomía antes y después del descenso y uno más complicado después de una miectomía posterior, se sometió a una colostomía.
De los 40 pacientes con colostomía primaria, 14 (35%) tuvieron problemas relacionados a la derivación. En cinco hubo dehiscencia o prolapso; dos desarrollaron impacción fecal severa en el segmento distal a causa de una colostomía en asa, derivación inadecuada para el tipo de obstrucción; un paciente presentó oclusión intestinal por adherencias y seis sometidos a derivación en un segmento agangliónico. De este último grupo, un paciente falleció de enterocolitis y cinco fueron operados con derivación de dos a cuatro veces por recurrencia de la obstrucción.
Problemas después del TQD. Cuadro 3
Ocho pacientes tuvieron complicaciones no relacionadas con la técnica quirúrgica. En cuatro se debieron a problemas de cicatrización o infección de la herida; un paciente sufrió obstrucción debido a que fue descendido en un segmento agangliónico y falleció de enterocolitis; uno se reoperó por la presencia de un cuerpo extraño en la cavidad abdominal; dos egresaron después de operados con descenso y no tuvieron seguimiento.
Con la técnica de Duhamel, siete pacientes tuvieron complicaciones, principalmente estenosis y fìstulas de la anastomosis. Con la técnica de Soave-Boley, dos pacientes desarrollaron estenosis de la anastomosis. Con la técnica de Lester Martin, un paciente presentó dehiscencia parcial de la anastomosis ileocólica. Con la miectomía posterior de recto se complicaron dos pacientes, uno desarrolló hematoma de recto y otro múltiples fístulas rectocutáneas después de una miectomía por abordaje sagital posterior, ya que durante el procedimiento se perforó el recto; el paciente requirió colostomía (Fig. 1).

La mortalidad fue de 4%, Dos por enterocolitis, uno con colostomía y otro ya descendido, ambos en un segmento agangliónico.
DISCUSIÓN
El principal problema en pacientes con EH en nuestro medio es el "retraso en el diagnóstico". En este estudio el 62% se diagnosticó después de siete meses y 14 años de evolución.
¿Por qué no se diagnostica la EH oportunamente? El retraso en el diagnóstico puede explicarse porque se desconoce la existencia de la enfermedad o por pensar que el estreñimiento es una enfermedad curable con dieta y laxante y no un síntoma de muchas enfermedades que debe ser estudiado. Aunque el estreñimiento es un problema frecuente en los primeros meses de vida que en la mayoría no corresponde en su origen a una aganglionosis, sí es frecuente que un recién nacido con EH no se estudie y sea tratado con "éxito" a base de estimulación rectal, supositorios, enemas o laxantes y logre sobrevivir esta etapa; sin embargo, el lactante será un constipado crónico que continuará siendo tratado con "éxito" hasta que alguien decida estudiarlo.
¿Por qué se debe diagnosticar oportunamente la EH? Existen tres razones principales. Primera. El paciente con EH siempre está en riesgo de presentar enterocolitis por obstrucción y fallecer y quien no ha sido diagnosticado tiene mayor riesgo debido a que el tratamiento de la enterocolitis no será orientado a resolver la obstrucción 5,6. Segunda. El paciente no diagnosticado, sometido a tratamiento paliativo desarrolla desnutrición hasta de tercer grado, hipoalbuminemia, detención de peso y talla, deformidades musculoesqueléticas, hiporexia severa, alteraciones de autoestima y de relación social, fobias importantes por tantos fracasos en sus tratamientos, retraso en su desempeño escolar y en su familia, angustia y problemas sociales (Fig. 2).

Estos problemas que no son considerados en la experiencia anglosajona, hacen más difícil el manejo del paciente; infortunadamente se ven con mucha frecuencia. Tercera. Se debe brindar al paciente la oportunidad de una mejor calidad de vida. En la actualidad, el diagnóstico de EH puede hacerse en el período neonatal y la mayoría de estos pacientes pueden tratarse de forma inmediata con una sola operación, sin colostomía, empleando técnicas de mínima invasión y con buenos resultados. Esto evita realizar una derivación intestinal por seis a doce meses y da tiempo a que el paciente crezca y a que se hagan una o dos operaciones para el descenso y cierre de colostomía 7-11.
Otro problema son los "diagnósticos equivocados" en pacientes con EH o estreñimiento y los tratamientos innecesarios. En esta serie hubo 12 pacientes con estas características. Tres con aganglionosis de recto y sigmoides habían sido mal diagnosticados como EHU (dos) y estenosis de recto (uno) y operados de miectomía y rectoplastia de Mickulicz respectivamente, en vez de lo indicado, es decir, colectomía y descenso. Por el contrario, de nueve sin EH, ocho fueron operados de miectomía posterior y uno se operó de colostomía y descenso con el diagnóstico de EH corto.
¿Por qué es frecuente el diagnóstico equivocado de EHU? La EHU también llamada acalasia anal no es una "aganglionosis" y para muchos es una entidad no bien definida y motivo de confusión. Hay dos consideraciones para entender este problema 3,12: La primera, es que existe una zona agangliónica que comprende el canal anal y aproximadamente 17 mm de recto proximal a la línea pectínea, lo que complica su definición. La segunda, es que se puede confundir más, porque contradice al estándar de oro para el diagnóstico de EH, a saber: 1) presencia de células ganglionares en la biopsia de recto; 2) colon por enema sin zona de transición; 3) manometría con falta de relajación del esfínter anal interno y 4) estreñimiento crónico. En consecuencia el diagnóstico de EHU es manométrico y no histopatológico. Infortunadamente la manometría no está disponible en la mayoría de los hospitales de nuestro país y basar el diagnóstico de EHU en las biopsias de recto es erróneo, por lo tanto, muchos pacientes "diagnosticados" como EHU han recibido un tratamiento quirúrgico inadecuado e innecesario.
¿Cómo diagnosticar correctamente la EH? Múltiples factores influyen para confirmar o descartar el diagnóstico de EH con sus variantes, incluida la de segmento ultracorto. Además de una historia clínica adecuada, los estudios para su diagnóstico son la biopsia de recto, el enema con bario y la manometría anorrectal. Para su realización e interpretación se requiere experiencia del cirujano, patólogo, gastroenterólogo y radiólogo que los realice, de lo contrario la biopsia no tendrá la profundidad ni localización adecuada o será mal interpretada por un patólogo sin experiencia de la histopatología de la aganglionosis. Estas son las causas más frecuentes de error, como en el paciente sometido a tres laparotomías para su diagnóstico y los dos que fallecieron por enterocolitis secundaria a obstrucción, ya que la derivación realizada en uno y el descenso en el otro, fueron de un intestino agangliónico.
Después del retraso en el diagnóstico, los problemas relacionados a la colostomía fueron los más frecuentes. La colostomía se realizó en 40 pacientes inicialmente, antes del descenso y 35% se complicaron. Otros problemas son la dermatitis periestomal, el gasto económico, el impacto sobre la familia de tener un hijo con derivación intestinal, etc. La única forma de evitar los problemas asociados a la colostomía, es no hacerla y en caso necesario, realizarla en el lugar y con la técnica adecuada con control de biopsias transoperatorias.
¿Es necesaria la colostomía en pacientes con EH? En la gran mayoría, no. La colostomía es un tratamiento paliativo para aliviar la obstrucción intestinal, que debe ser utilizada en casos graves. Desde hace 20 años la mayoría de los pacientes con EH se tratan con descenso primario sin colostomía, lo que elimina los problemas de la derivación intestinal y se obtienen los mismos resultados funcionales que en pacientes tratados con colostomía 13,14. Hacer una derivación intestinal en pacientes con EH requiere conocer aspectos técnicos, vasculares, fisiopatológicos e histopatológicos propios de la enfermedad para lograr con éxito su objetivo y no complicar el tratamiento definitivo, por lo que es diferente a las derivaciones requeridas en otras enfermedades 15.
La frecuencia de complicaciones después del TQD en esta serie fue del 40%, en promedio como lo informado en la literatura médica (Cuadro 4); de igual forma que las complicaciones y la mortalidad 16-24.
Finalmente, debe llamar la atención que en los 46 niños con algún problema, el 67% se generó antes que recibieran un tratamiento definitivo; más grave fue que de los 50 pacientes sólo cuatro fueron diagnosticados antes de los seis meses de evolución y no tuvieron problema antes o después de su TQD.
Los resultados de este estudio reflejan lo que puede estar sucediendo a nivel nacional, por lo que invitamos a los médicos a tomar en cuenta esta información para diseñar estrategias que mejoren la atención de estos pacientes, para disminuir la edad al diagnóstico y evitar la colostomía en los casos que así lo permitan.
CONCLUSIONES
Los problemas más frecuentes en niños con EH en nuestro país ocurren antes de que el niño sea diagnosticado y llegue a recibir tratamiento correcto. Los más frecuentes son el retraso en el diagnóstico, los asociados a la colostomía y el diagnóstico equivocado que genera tratamientos inadecuados e innecesarios.
En un niño con estreñimiento por EH que no se diagnostica, no se puede intentar su curación. Durante su evolución presentará deterioro de la función intestinal y complicaciones. El estreñimiento es un síntoma y no una enfermedad y su estudio correcto y sistemático logrará un diagnóstico etiológico oportuno.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Hirschsprung. Stuhlträgheit neugeborener in folge von dilatation und hypertrophie des colons. Jb Kinderheilk 1888;27:1-7
2. Cass D. Hirschsprung's disease: an historical review. In Rickham PP Ed. Progress in Pediatric Surgery Springer Verlag Berlin 1986;pp199-214
3. Teitelbaum DH, Coran AG, Weitzman JJ, Ziegler MM, Kane T. Hirschsprung's disease and related neuromuscular disorders of the intestine. In O'Neill JA, Rowe MI, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW, Coran AG. Pediatric Suergery Eds. Mosby St. Louis Missouri 1998;pp1381-424
4. Doody DP, Donahoe PK. Hirschsprung's disease. In Donnellan WL, Burrington JD, Kimura K, Schäfer JC, White JJ Eds. Abdominal Surgery of Infancy and Childhood. Harwood Academic Pub. Luxembourg 1996;22/1-22/38
5. Elhalaby EA, Teitelbaum DH, Coran AG, Heidelberger KP. Enterocolitis associated with Hirschsprung's disease: a clinical histopathological correlative study. J Pediatr Surg 1995;301023-7
6. Elhalaby EA, Corna AG, Blane CE, Hirschl RB, Teitelbaum DH. Enterocolitis associated with Hirschsprung's disease: a clinical-radiological characterization based on 168 patients. J Pediatr Surg 1995;30:76-83
7. De la Torre-Mondrag{on L, Ortega-Salgado JA. Transanal endorectal pull-throug for Hirschsprung's disease. J Pediatr Surg 1998;33:1283-6
8. Carcassonne M, Guys J, Morrson-Lacombre G, Kreitmann B. Management of Hirschsprung's diseaseL curative surgery before 3 month on age. J Pediatr Surg 1989;24:1032-4
9. Cilley RE, Statter MB, Hirschl RB, Coran AG. Definitive treatment of Hirschsprung's disease in the newborn with one-stage procedure. Surgery 1994;115:551-6
10. Van der Zee D, Bax N. Duhamel-Martin procedure for Hirschsprung's disease in neonates and infants: one-stage operation. J Pediatr Surg 1996;31:901-2
11. Wilcox DT, Bruce J, Bowen J, Bianchi A. One-stage neonatal pull-through to treat Hirschsprung's disease. J Pediatr Surg 1997;32:243-7
12. Neilson IR, Yazbeck S. Ultrashort Hirschsprung's disease: myth or reality? J Pediatr Surg 1990;25:1135-8
13. So HB, Schwart DL, Becker JM, Daum F, Schneider KM. Endorectal "pull-through" without preliminary colostomy in neonates with Hirschsprung's disease. J Pediatr Surg 1980;15:470-1
14. Carcassone M, Morrison-Lancombe G, Letournearu J. Primary corrective operation without descompression in infants less than three months of age with Hirschsprung's disease. J Pediatr Surg 1982;17:241-3
15. Langer JC, Fitzgerald PG, Winthrop AL, Srinathan SK, Foglia RP, Skinner MA, Ternberg JL, Lau Gy. One-stage versus two-stage Soave pull-through for Hirschsprung's disease in the first year of lige. J Pediatr Surg 1996;31:33-7
16. Ikeda K, Goto S. Diagnosis and treatment of Hirschsprung's disease in Japan. Ann Surg 1984;199:400-5
17. Kleinhaus S, Boley SJ, Sheran M, Siber WK. Hirschsprung's disease. A survey of the members of the surgical section of the American Academy of Pediatrics. J Pediatr Surg 1979;14:588-97
18. Joseph VT, Sim C. Problems and pitfalls in the management of Hirschsprung's disease. J Pediatr Surg 1988;5:398-402
19. Sherman JO, Snyder ME, Weitzamn JJ, Jona JZ, Gillis DA, O'Donnell B, Carcassonne M, Swenson O. A 40-year multinational retrospective study of 880 Swenson procedures. J Pediatr Surg 1989;24:933-8
20. Tariq G, Wright V. Complications of endorectal pull-through for Hirshchsprung's disease. J Pediatr Surg 1991;26:1202-6
21. Moore S, Albertyn R, Cywes S. Clinical outcome and long-term quality of life after surgical correction of Hirschsprung's disease. J Pediatr Surg 1996;31:1496-502
22. Shono K, Hurtson J. The treatment and postoperative complications of Hirschsprung's disease. A 10 year experiencie. Pediatr Surg Int 1994;9:362-5
23. Swenson O, Sherman JO, Fischer JH, Cohen E. The treatment and postoperative complications of congenital megacolon. Am Surg 1975;182:266-73
24. Marty T, Seo T, Matlak M, Sullivan JJ, Black RE, Johnson DG. Gastrointestinal function after surgical correction of Hirschsprung's disease: Long-term follow-up in 135 patients. J Pediatr Surg 1995;30:655-8

PIES DE FIGURAS
Fig. 1. Fístulas rectocutáneas y abscesos después de una miectomía por abordaje sagital posterior en un paciente con diagnóstico equivocado de EH "ultracorto".
Fig. 2. Paciente con EH diagnosticado a los 11 años de edad. Presenta gran distensión abdominal y datos de desnutrición.

CUADRO 1. Problemas de diagnóstico en 50 pacientes con EH

CUADRO 2. Problemas relacionados a la derivación intestinal en 40 pacientes con EH y colostomía primaria

CUADRO 3. Problemas asociados por tipo de tratamiento quirúrgico en 50 pacientes con diagnóstico de EH

CUADRO 4. Frecuencia de complicaciones postoperatorias y mortalidad en pacientes con EH

GINGIVITIS EN ESCOLARES DE NIVEL SOCIOECONÓMICO POBRE. CAMBIOS INDUCIDOS POR LA EDAD

Dr. Eduardo de la Teja Angeles *
Dra. Diana M. García Dehesa **
Dr. Victor M. López Morteo **
Dr. Pedro Gutiérrez Castrellón ***
Dr. Mauricio Montoro Soto ****

* Jefe del Servicio de Estomatología. INP
** Residentes de Estomatología Pediátrica
*** Jefe del Departamento de Metodología de la Investigación
**** Jefe del Servicio de Salud Bucal. Centro de Salud 2 de Octubre

Correspondencia: Dr. Eduardo de la Teja Angeles. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. México 04530 D.F.

RESUMEN
La inflamación de la encía o gingivitis corresponde al inicio de la enfermedad periodontal. Su identificación y diagnóstico temprano son de suma importancia para el tratamiento odontológico integral. Se ha observado que el grado de inflamación periodontal se incrementa con la edad, siendo infrecuente en niños pequeños y en la adolescencia se observa hasta en un 90% de la población. Este estudio pretende:
a) Describir la frecuencia de gingivitis en escolares de nivel socioeconómico pobre, b) evaluar las diferencias en frecuencia de la gingivitis por grupos de edad y c) establecer la concordancia entre observadores para el diagnóstico de gingivitis. Es un estudio observacional, comparativo, prospectivo y transversal; se revisaron 94 escolares de ambos sexos (48 niñas y 46 niños), de seis a 12 años de edad escogidos al azar, de cuatro escuelas primarias oficiales del área de afluencia al Centro de Salud TIII 2 de Octubre de la SS, Delegación Iztacalco, D.F. Los escolares se distribuyeron en seis grupos de edades; se midieron las condiciones gingivales a cada uno, de acuerdo al índice gingival (IG) de Löe y Silness (1964).
Se encontró que todos los niños tuvieron algún grado de gingivitis, mismo que se incrementó con la edad. Los cinco primeros grupos presentaron gingivitis leve (IG 0.1 a 1.0); el último grupo presentó gingivitis moderada (IG 1.1 a 2.0). No hubo casos de gingivitis severa o grave. La concordancia entre dos valuadores fue de 75%.
Palabras clave: Gingivitis, concordancia diagnóstica, enfermedad periodontal, índice gingival.

Acta Pediatr Mex 2000;21:

ABSTRACT
Gums inflammation is the first stage of periodontal disease. Identification and early diagnosis are essential prior to an integral stomatological treatment.
Periodontal inflammation increses with age. It is not common in children, but it affects 90% of teenagers.
The object of this study was: a) to evaluate the difference in the incidence of gingivitis in poor school children; b) to evaluate the difference in the incidence of gingivitis according to groups of age, and c) to establish the degree of concordance of diagnosis between observers. This is an observational, comparative, prospective and transversel study of 94 school children (48 girls and 46 boys), between 6 and 12 years of age, randomly chosen from four public elementary schoold. The Health Center TIII 2 de Octubre was the inflow area, Department of Health, Iztacalco, Mexico City.
Six groups of children were considered according to their age. Their gingival conditions were measured with Löe and Silness (1964) gingival index (GI).
Every child had some degree of gingivitis which increased with age. The first five groups showed slight gingivitis (GI 1 to 1.0); theo otrher groups had moderate gingivitis (GI 1.1 to 2.0). There were no cases of severe gingivitis. Concordance in the diagnosis between two observers was 75%.
Key words: Gingivitis, concordance diagnosis, periodontal disease, gingival index.
ANTECEDENTES
La gingivitis es el inicio de la enfermedad periodontal; sus signos clínicos son enrojecimiento, inflamación y sangrado con trauma mínimo en el margen cervical de la encía; puede llegar a encontrarse exudado del fluido gingival 7.
Los estudios paleontológicos demuestran que esta patología existía 2000 años AC y se conoce en casi todas las culturas 1. Actualmente se le ha dado mayor importancia a la investigación de la enfermedad periodontal, casi igual que la caries dental 2 y se considera problema de salud pública, por lo que su identificación y diagnóstico temprano es de suma importancia para el tratamiento estomatológico integral óptimo. Los tejidos involucrados en estas enfermedades son muy accesibles al examen directo por muchos métodos: inspección por luz transmitida o reflejada, exploración con un instrumento adecuado y palpación 2.
La forma más común de la enfermedad periodontal es la gingivitis marginal que empieza a una edad temprana. Aunque es infrecuente antes de los seis años de edad hay estudios que indican que puede encontrarse a los dos años de edad del 2 al 34% y del 18 al 38% en niños de tres años. Puolsen y Möller 11 lo corroboraron en un grupo de niños daneses de tres años de edad. Baden 11, en escolares negros que se encontraban en un período de dentición mixta en Nashville, Tennessee; halló que el 25.8% tenían gingivitis. La prevalencia y severidad aumentan gradualmente hasta la pubertad según Massler 11, examinó un grupo de niños blancos de los suburbios de Chicago y Filadelfia y observó un incremento en la severidad de la gingivitis con la edad. Los mismos hallazgos fueron descritos por Russell en un estudio longitudinal con niños de cinco a 19 años al igual que Krouger, Lilienthal y cols. En la pubertad, la gingivitis se observa en alrededor del 90% de los niños 8,9. Pudiera decirse que a los 15 años de edad, cuatro de cada cinco niños presentan gingivitis. Finalmente, McCall (1983) 11 y Baer 11 (1974) sugieren que frecuentemente la enfermedad periodontal destruye la dentición adulta como consecuencia de un proceso patológico que comenzó antes de la pubertad 6,8-10.
En Latinoamérica existen escasas referencias de medición de las condiciones gingivales en niños. Mendoza y cols. 3 revisaron 2,540 escolares de Guadalajara (México) y encontraron alteraciones periodontales en el 7.5%. Peretz y cols. 9 en un estudio longitudinal con 78 niños y adolescentes de uno a 12 años de edad de una comunidad rural en Israel, hallaron un alto índice de gingivitis que aumentó con la edad; argumentando que en las niñas aumentaba por la influencia de los cambios hormonales 9.
En 1964 Löe y Silness 11 describen un método para elaborar un IG y a la fecha es uno de los más utilizados (se describe posteriormente).
JUSTIFICACIÓN
En estomatología pediátrica, la gingivitis es la segunda enfermedad más importante y de mayor prevalencia, solamente superada por la caries dental. Existen diversos estudios a nivel mundial (sobre todo en adultos) y pocos a nivel nacional que describen a fondo las condiciones gingivales de la población infantil. En esta etapa, la detección y el tratamiento oportuno de la gingivitis es reversible y evita complicaciones futuras por la pérdida prematura de órganos dentarios en la edad adulta, ya que la gravedad aumenta con la edad.
Es necesario conocer el estado de salud gingival y las necesidades de tratamiento de la población infantil, para planear y dar seguimiento a los programas de salud bucal.
OBJETIVOS
Este estudio pretende describir la frecuencia de gingivitis en escolares de nivel socioeconómico pobre, evaluar las diferencias en frecuencia de la gingivitis por grupos de edad y secundariamente, establecer la concordancia entre observadores para el diagnóstico de gingivitis.
Hipótesis
1. La gingivitis se presenta en más del 90% de la población estudiada.
2. Existen diferencias estadísticamente significativas en la frecuencia de gingivitis conforme aumenta la edad del paciente.
3. La concordancia entre observadores para el diagnóstico de gingivitis es superior al 60%.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio observacional, comparativo, prospectivo y transversal.
La población objetivo fueron 94 escolares revisados entre el 15 de abril y el 15 de junio de 1999, en cuatro escuelas primarias oficiales del área de afluencia al Centro de Salud TIII 2 de Octubre, SS. Los niños eran de ambos sexos; sus edades fluctuaron entre seis y 12 años; no padecían patología sistémica que repercutiera sobre el tejido gingival (diabetes, histiocitosis, etc.); no utilizaron fármacos que pueden alterar el estado de salud periodontal (ciclosporina, difenilhidantoína, etc.) ni estuvieron bajo tratamiento periodontal. Para ser revisados se obtuvo una carta de consentimiento informado de aceptación de los padres.
Descripción del método.
Los niños se distribuyeron en seis grupos de edad: Grupo1, 74 a 87 meses (25 pacientes); Grupo II, 88 a 101 meses (seis pacientes); Grupo III, 102 a 115 (27 pacientes); Grupo IV, de 110 a 129 meses (siete pacientes); Grupo V, de 130 a 143 meses (19 pacientes); Grupo 6, 144 a 157 meses (diez pacientes). En cada paciente se midieron las condiciones gingivales de acuerdo al índice gingival (IG) descrito por Löe y Silness en 1964 para valorar la intensidad de la gingivitis en cuatro áreas alrededor de cada diente que son: La papila distovestibular, el margen gingival vestibular, la papila mesiovestibular y la totalidad del margen gingival lingual. Para valorar el potencial de sangrado de las cuatro unidades gingivales se emplea un instrumento romo (sonda periodontal), según las siguientes normas:
Indice gingival (IG); 0 = encía normal;
1 = Inflamación leve: se caracteriza por presentar cambio de coloración leve, edema ligero, sin sangrado a la palpación.
2 = Inflamación moderada: enrojecimiento, edema y brillantez, sangrado a la palpación.
3 = Inflamación intensa, enrojecimiento marcado y edema, ulceración y tendencia al sangrado espontáneo.
El IG para cada diente es el total de las calificaciones alrededor del diente dividido entre 4. La suma de las calificaciones por diente se divide entre el número de dientes, lo que proporciona el IG individual. Los resultados numéricos del IG también pueden relacionarse en diversos grados de gingivitis de la siguiente manera:
Indices gingivales Estado
0.1-1.0 Gingivitis leve
1.1-2.0 Gingivitis moderada
2.1-3.0 Gingivitis intensa
Este índice se seleccionó ya que no es de carácter invasivo, es mundialmente aceptado y los tejidos son fácilmente accesibles; además se puede realizar en forma simplificada (sextantes), que considera los siguientes dientes: 16,55 o 15, 61 o 21, 64 o 24, 36, 75 o 35, 81 o 41 y 84 o 44 donde si uno de los dientes primarios seleccionados ha exfoliado, se medirá el sucesor permanente.
Cada paciente se estudió en forma independiente por dos investigadores principales, para evaluar la concordancia en el diagnóstico y en la severidad de la gingivitis. Se utilizó espejo bucal plano No. 5, instrumento romo, guantes, luz natural o lámpara de mano. La información se describió en el formato de recolección de datos elaborado ex profeso.
ASPECTOS ÉTICOS
El estudio carece de riesgos, ya que la técnica de medición es simple, reconocida mundialmente; reúne los requisitos de claridad, simplicidad, facilidad para cuantificar y aceptabilidad; no es prolongado y no es invasivo. Sobre todo, los tejidos a estudiar son accesibles a la exploración directa por diversos métodos: inspección por luz transmitida o reflejada, exploración con un instrumento romo, palpación.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Se captó la información en una base de datos, Excell para Window. Se analizó estadísticamente en computadora personal Pentium II, disco duro de 4 Gigabytes, 64 Mb en RAM a través del paquete estadístico SPSS versión 8.0 para Windows. Se describieron las variables mediante medidas de tendencia central y dispersión con cálculo de promedio ± desviación estándar para variables numéricas con distribución Gaussiana o mediante medianas (Valores min-max), porcentajes o ambos para variables categóricas o con distribución sesgada. Se compararon los porcentajes de gingivitis en las diferentes edades mediante chi cuadrada de Pearson con corrección de Yates. Se efectuó el análisis de concordancia del diagnóstico emitido por los valuadores mediante cálculo de Kappa ponderada. Todos los análisis consideran un i <0.05 como significativo.
RESULTADOS
La edad global de los pacientes fue de 108 ± 24 meses; no hubo diferencias significativas de edad por sexo (112 ± 23 y 112 ± 24 meses respectivamente, p 0.99). Los pacientes se clasificaron en seis grupos de edad (Cuadro 1); no se vieron diferencias estadísticamente significativas en la distribución por sexo de cada uno de los grupos (x2 1.19, 5 g.l., p0.94).

CUADRO 1
EDAD EN CADA UNO DE LOS GRUPOS

Todos los pacientes tenían cierto grado de gingivitis; se corroboró la hipótesis de que a mayor edad, mayor índice de gingivitis (Cuadros 2 y 3).

CUADRO 2
FRECUENCIA GLOBAL DE GINGIVITIS

CUADRO 3
INDICE DE GINGIVITIS POR GRUPOS DE EDAD

No se observaron diferencias estadísticamente significativas en los valores del índice gingival por sexo.
Al analizar la concordancia entre observadores para el diagnóstico de gingivitis y de su severidad; el índice de correlación entre observadores fue de 0.75 (Fig. 1).
DISCUSIÓN
En los escolares estudiados se observó un incremento proporcional de gingivitis con la edad, lo que concuerda con Peretz y cols. 9 en su estudio longitudinal con 78 niños y adolescentes de uno a 12 años de edad en una comunidad rural de Israel; hallaron un alto índice de gingivitis, que aumentó con la edad; en el sexo femenino aumentaba por la influencia de cambios hormonales. Esto no se reflejó en el presente estudio ya que no hubo diferencias significativas entre ambos sexos.
Los resultados muestran que la gingivitis empieza en edades muy tempranas y propicia un proceso patológico de mayor severidad en la edad adulta, como sugirieron McCall y Baer, en 1938 y 1974 respectivamente: la enfermedad periodontal de los adultos es consecuencia de un proceso patológico que comienza antes de la pubertad.
CONCLUSIONES
1. La gingivitis se presentó en el 100% de los escolares evaluados.
2. La gingivitis se inicia en la infancia.
3. La gingivitis se incrementó con la edad.
4. No hubo cambios significativos de la frecuencia de gingivitis en relación con el sexo.
5. No se observó gingivitis severa en algún grupo de edad.
6. Fue más frecuente la gingivitis leve en la población escolar en general.
7. La concordancia entre los dos evaluadores fue del 75%.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Carranza FA, Perry DA. Manual de Periodontología Clínica. Ed. Intgeramericna McGraw-Hill 1988;pp201-5
2. Pozos Radillo E, Mendoza RP. La medición epidemiológica de las enfermedades bucodentales. Práctica Odontológica 1992;13:49-53
3. Mendoza RP, Pozos RE. Estado de salud bucodental en escolares de Guadalajara. Práctica Odontológica 1995;16:35-6
4. Stephen WHY, Lang Klaus P. Periodontal Epidemiological Indices for Children and Adolescents. Pediatric Dentistry 1982;3:3
5. Klaus HE, Rateitschak M. Atlas de Periodoncia. 1ª Ed. Salvat 1987;pp25-34
6. Delaney JE. Periodontal and soft tissue abnormalities. Dental Clin North Am 1995;39:837-8
7. Waite IM, Strahan JD. Color Atlas of Periodontology. 2nd Ed. 1990;pp17-143
8. Williams DM, Hugjes FJ, Odell EW, Farthin PM. Pathology of Periodontal Disease. Oxfor Medical Pub. 1992;pp2-3
9. Peretz B, Machtei EE, Bimstein E. Changes in periodontal status of children and young adolescents; A one year longitudinal study. J Clin Pediatr Centistry 1993;17:3-
10. Piazzini L. Periodontal screening & recording (PSR) application in children and adolescents. J Clin Pediatr Dentistry 1994;18:165-71
11. Puolsen, Möller, Baden, Massler, McCall, Baer,Löe, Silness. Citados por Piazzini L.

RESECCIÓN INTESTINAL PARA TRATAR LA NECROSIS DEBIDA A INVAGINACIÓN. ESTUDIO DE 21 CASOS

Dr. Juan Carlos Duarte Valencia *
Dr. Ricardo Sainz Castro *
Dra. Fanny Araceli Ariza Ampudia **
Dr. Guillermo Hernández Peredo Rezk *
Dr. José Antonio Gutiérrez Ureña *
Dra. Rocío Barraza *

* Departamento de Cirugía Pediátrica. Instituto Nacional de Pediatría
** Departamento de Pediatría Médica. INP

Correspondencia: Dr. Juan Carlos Duarte Valencia. Blvd. Fresnos No. 216 Fracc. Los Pinos, Mexicali, Baja California, México

RESUMEN
Introducción. La necrosis intestinal debida a la invaginación intestinal ocurre entre 7 a 68% de los casos. Diversos factores se relacionan con la necesidad de un número elevado de resecciones intestinales por necrosis.
Material y método. Se presentan 21 pacientes con invaginación intestinal que requirieron resección intestinal por necrosis. Las variables de significancia fueron: edad, duración del cuadro, datos clínicos, nivel del ápex de la invaginación en el colon, obstrucción intestinal completa y leucocitosis >15,000 mm3/dL.
Resultados. Se estudiaron la edad de los pacientes, el tiempo de evolución, nivel del ápex de la invaginación intestinal en el colon, la obstrucción intestinal y el componente ileoileocólico, factores que se relacionan con la mayor frecuencia de resección intestinal por necrosis.
Conclusión. Conocer el riesgo, los factores que intervienen en la invaginación intestinal permite tener una guía objetiva para elegir el tratamiento; en qué casos no debe realizarse la reducción hidrostática o cuándo se debe llevar a cabo con extrema precaución por el riesgo de necrosis y perforación de la pared intestinal.
Palabras clave: Invaginación intestinal, necrosis intestinal, obstrucción intestinal, perforación intestinal, colon.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
Background. Intestinal necrosis caused by intussusception occurs in 7 to 68% of the cases; several situations are related to the high incidence of the need for resection.
Material and method. We present 21 patients with intussusception followed by necrosis who required intestinal resection. Variables analyzed were age, clinical features, intussusception type, level of colonic apex, complete intestinal obstruction and leukocytes >15,000 mm3/dL.
Results. Age, evolution time, the level of colonic apex intussusception, intestinal obstruction and ileo-ilocolic component are related to the higher incidence of necrosis and require intestinal resection.
Conclusion. The knowledge of intussusception risk factos is a useful guide for the type of treatment and to decide in which cases hydrostatic reduction must no be resorted to or else, when it should be done with extreme caution because of the high risk of necrosis and perforation.
Key words: Intussusception, intestinal necrosis, apex level, intestinal. resection, intestinal obstruction.

INTRODUCCIÓN
La resección intestinal por necrosis en la invaginación intestinal (II) ocurre entre 7 y 68% de los casos; tiene una mortalidad del 10% debido a perforación intestinal 1. Diversos factores se relacionan con la necesidad de un alto porcentaje de casos que requieren resección intestinal por necrosis: edad menor de un año; cuadro clínico con duración mayor de 48 h; invaginación intestinal con componente ileileocólico; ausencia de dolor abdominal; evacuaciones con sangre, obstrucción intestinal completa; nivel del ápex de la II posterior a la flexura esplénica del colon y leucocitosis mayor de 20,000 mm3/dL con desviación a la izquierda 2-6.
OBJETIVO
Identificar los factores de riesgo de necrosis en la II para tener una guía objetiva en la elección del tratamiento; para decidir en qué casos la reducción no quirúrgica de la II debe evitarse o realizarse con precaución por el riesgo de necrosis y perforación intestinal.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio retrolectivo, transversal, descriptivo, observacional y clínico de los pacientes con II tratados por el Servicio de Cirugía Pediátrica del INP de enero de 1990 a mayo de 1999. Unicamente se incluyeron los pacientes sometidos a resección intestinal por necrosis de la II. Las variables significativas fueron: edad en meses, duración del cuadro, datos clínicos, tipo de invaginación, nivel del ápex de la II en el colon, obstrucción intestinal completa y leucocitosis >15,000 mm3/dL. Los pacientes sometidos a resección intestinal de la II por necrosis se compararon con los que requirieron otro tipo de tratamiento: reducción hidrostática, reducción manual o ambas para resolver la invaginación. El análisis estadístico se efectuó con el programa EPI INFO versión 6.0 de la OMS. El riesgo de resección intestinal en relación a los factores de necrosis intestinal se calculó mediante razón de momios (RM). Se consideró una p significativa <0.05 (ANOVA).
RESULTADOS
Se revisaron 180 expedientes clínicos de los pacientes con II: 21 pacientes (12%) se trataron con resección intestinal por necrosis intestinal (Fig. 1). El 53.3% (n=96) fueron sometidos a cirugía para la reducción manual o resección de la II (Fig. 2). Las características clínicas, el segmento intestinal resecado y el tratamiento se muestran en los cuadros 1 y 2.

El 86% de los pacientes (n=18) tenía evolución mayor de 48 h. Once pacientes (57%) fueron menores de seis meses de edad, el 90% (n=19) presentó dolor abdominal; el 100% (n=21) vómitos de contenido gastrobiliar; el 86% (n=18) evacuaciones con sangre; el 86% (n=18) distensión abdominal y 47% (n=10) masa abdominal palpable. Sólo el 76% (n=16) presentaba la tríada de dolor abdominal intermitente, intenso, evacuaciones con sangre y vómito gastrobiliar. En 18 pacientes (86%) hubo obstrucción intestinal completa: distensión abdominal, hiperresonancia, ausencia o disminución de la peristalsis; distensión de asas intestinales, niveles hidroaéreos o ambos en la radiografía simple de abdomen. Se informó el nivel del ápex de la invaginación en 17 pacientes; en 10, (58%) se encontraba después de la flexura esplénica del colon (Fig. 3). El tipo de invaginación y la frecuencia se muestran en la figura 4; en 10 pacientes (48%) fue ilececocólica, en un caso se presentaron dos tipos de invaginación. El tratamiento inicial en 20 pacientes (95%) fue laparotomía primaria, por estar contraindicada la reducción hidrostática (Fig. 2).

El segmento intestinal resecado en 13 pacientes fue el íleon terminal y en ocho, además del íleon terminal, se resecaron la válvula ileocecal, el ciego y el colon ascendente, todos con necrosis isquémica panmural. En los casos de invaginación ileoileocólica (n=5), fue posible desinvaginar por taxis el componente ileocólico; en el componente ileoileal no fue posible la reducción manual por necrosis y perforación de la pared intestinal. La longitud del segmento intestinal varió de 7 a 42 cm (Cuadro 2). En 19 pacientes se hizo resección de la invaginación y se realizó anastomosis intestinal primaria (Cuadro 2). Se efectuó derivación intestinal en tres pacientes: Un caso (# 6), lactante menor de tres meses de edad con cuadro clínico de 72 h de evolución, en el trasoperatorio se observó isquemia y necrosis en parches de los últimos 100 cm de íleon y válvula ileocecal; se realizó ileostomía con cierre a los seis meses de edad; en el segundo caso (#16), recién nacido de cinco días de vida extrauterina con peso de 2.2 kg, que tuvo hipoxia perinatal, había obstrucción intestinal severa y enfermedad isquémica intestinal con acidosis láctica; se realizó laparotomía y se encontró invaginación colocólica del colon ascendente con el colon transverso; el ápex se extendía hasta el rectosigmoides; se redujo por taxis la invaginación hasta la flexura esplénica del colon; se realizó resección de la mitad del colon ascendente y dos tercios del colon transverso y enseguida colostomía e ileostomía de bocas separadas. El cierre de la derivación intestinal se realizó a los tres meses de edad. El tercer caso (# 18) era un lactante de ocho meses de edad con cuadro clínico de 72 h de evolución; tenía dos invaginaciones en distinto sitio; a nivel de la válvula ileocecal una invaginación ielocecocólica se redujo con maniobra de taxis; la segunda, a nivel de íleon distal; no se pudo reducir debido a necrosis del intussusceptum por lo que se resecaron 28 cm de íleon distal; se realizó anastomosis intestinal primaria. En las siguientes 72 h aparecieron distensión abdominal, oclusión intestinal e inestabilidad hemodinámica; fue necesario operar; se halló perforación intestinal de 1 cm de diámetro en íleon distal a 40 cm de la válvula ileocecal; se resecaron 14 cm de íleon y se realizó ileostomía de bocas separadas. Se cerró la ileostomía a los diez meses de edad.
En cuatro pacientes además de la II se identificó en el trasoperatorio malrotación intestinal con volvulus, volvulus ileal, pólipo intestinal asociado a síndrome de Peutz-Jeghers y un divertículo de Meckel con mucosa gástrica y pancreática ectópica.
En 18 pacientes se administró nutrición parenteral total con duración de 5 a 25 días; en el postoperatorio, diez fueron tratados en la Unidad de Terapia Intensiva con estancia de 4 a 70 días.
El análisis estadístico se observa en el cuadro 3. Los factores que se correlacionaron con mayor riesgo de la necesidad de resección intestinal fueron: edad menor de seis meses (10.3% vs 5.6%, RM 2.24); duración del cuadro clínico mayor de 48 h (12.7% vs 4.5%, RM 3.1); nivel del ápex de la II posterior a la flexura esplénica del colon (17.8% vs 5.5%, RM 3.3, p=0.00371); II con componente ileoileocólico (p=0.02); obstrucción intestinal completa (p=0.05). No hubo mortalidad por la resección intestinal.
DISCUSIÓN
Los signos de peritonitis (abdomen agudo) y perforación intestinal son una contraindicación absoluta para la reducción no quirúrgica de la II, pero no existe consenso en relación a otros factores que propician la necrosis intestinal. Se revisaron 12 artículos 7 que involucraba a 3,079 niños, de los cuales el 73% fueron sometidos a laparotomía para la reducción de la II. El 16% requirió resección intestinal por necrosis intestinal, con una mortalidad del 10% por perforación intestinal. El número de casos de laparotomía para reducción de la invaginación, resección intestinal y la mortalidad por ello fueron menores a lo informado, que ha sido de 53%, 11.6% y 0 respectivamente. Otros autores 2,-5 mencionan porcentaje de resección intestinal de 14%, 10%, 8%, 12% y 4% respectivamente. No hubo morbilidad y mortalidad asociada debido a que se mantuvo un óptimo estado hemodinámico y a que se usó alimentación parenteral.
Reijnen el al 1 informaron que pacientes menores de un año, con duración del cuadro clínico mayor de 48 h, leucocitosis (15,000 mm3/dL), invaginación con componente ileoileocólico y las evacuaciones con sangre requirieron con mayor frecuencia la resección intestinal por necrosis. Las características clínicas de nuestros pacientes indican que sólo la invaginación con componente ileoileocólico, la obstrucción intestinal completa y el nivel del ápex de la II posterior a la flexura esplénica del colon influyeron en la presentación de necrosis intestinal y que requirieron resección intestinal. A diferencia de lo señalado en la literatura médica, la ausencia de dolor abdominal, las evacuaciones con sangre, el vómito, una masa abdominal palpable y leucocitosis no fueron factores en este estudio que dieran mayor necesidad de resección intestinal por necrosis. Aunque la edad y la duración del cuadro clínico previo a la reducción no tuvieron correlación estadísticamente significativa con la resección intestinal; en el análisis de razón de momios, los pacientes menores de seis meses y el cuadro clínico con duración mayor de 48 h presentaron dos y tres veces más riesgo respectivamente de requerir resección intestinal por necrosis. La mayoría de los factores se deben a la isquemia del intussuceptum y del intussuscipiens.
En la presente serie, 86% de los casos fueron tratados con resección intestinal y anastomosis intestinal primaria; sólo tres casos con evolución mayor de 72 h, isquemia intestinal proximal a la invaginación y riesgo de dehiscencia de la anstomosis por isquemia intestinal, fueron tratados con derivación intestinal.
La II ocurre mucho más frecuentemente entre los seis meses y los dos años de edad que en cualquier otro período de la vida, pero se han informado casos en el período neonatal y aun in utero 8. En los últimos años un 3% de los casos de obstrucción intestinal neonatal se debe a esta causa. La naturaleza no específica de los síntomas y signos hacen difícil el diagnóstico y causan un alto porcentaje de mortalidad. En esta serie sólo hubo un caso (0.5%) de invaginación intestinal en un neonato.
Los estudios en casos de obstrucción intestinal en el período neonatal, de la enfermedad isquémica intestinal y de otras entidades intestinales que causan sangrado rectal, retrasan mucho el diagnóstico. En un estudio de Zamir y cols. 9 el retraso en el diagnóstico varió de cuatro días a cuatro semanas. La mayoría de los casos se presenta en la región de la válvula ileocecal y un tercio de los casos presentan un punto fijo, a diferencia de lo encontrado en este caso donde se localizó en el colon ascendente y transverso (colo-cólica) y no se encontró un punto fijo que provocara la invaginación.
El tratamiento consiste en resecar la invaginación con el intestino isquémico; rara vez es posible reducir manualmente la invaginación. La excepción a esta regla es la invaginación no isquémica del yeyuno o el íleon, sin congestión vascular mesentérica de importancia. En estos casos la invaginación se reduce fácilmente y el intestino, siendo delgado, permite palpar un punto fijo intrínseco. Si el intestino se ha necrosado o perforado, el tratamiento de elección es la enterostomía que es de gran valor debido al íleo prolongado del intestino proximal que casi siempre acompaña a la distensión intestinal severa.
En nuestros pacientes no hubo recurrencia de la II. Lo mismo ocurrió en los casos de Ein et al 10.
CONCLUSIONES
El tratamiento de la invaginación intestinal debe individualizarse en cada caso y los factores asociados a necrosis intestinal deben ser tomados en cuenta como una guía para la elección del tratamiento. Indican además, en qué casos debe realizarse la reducción no quirúrgica de la II con gran cuidado por el riesgo de perforación intestinal secundaria a necrosis de la pared intestinal. Los pacientes menores de seis meses con cuadro clínico prolongado deben ser vigilados en forma más estrecha para la elección del tratamiento ya que tienen mayor riesgo de requerir una resección intestinal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Reiknen J, Festen C, Roosmalen P. Intussusceptions: factor related to treatment. Arch Dis Child 1990;65:871-3
2. Wright J. Intussusceptions. A survery of 107 cases. Aust NZ J Surg 1963;32:320-5
3. Benson C, Lloyd H, Fischer H. Intussusceptions in infant and children; analysis of 33 cases. Arch Surg 1963;86:745-50
4. Dennison W, Shaker M. Intussusceptions in infancy and childhood. Br J Surg 1970;57:679-84
5. Gierup J, Jorulf H, Livaditis A. Management of intussusceptions in infants and children: survey based on 288 consecutive cases. Pediatrics 1972;50:535-46
6. Duarte JC, Sainz R, Ariza FA, Hernández PG, Soto IE. Tratamiento de la invaginación intestinal en lactantes y niños. Análisis de 130 casos. Acta Pediatr Mex 1998;19:50-9
7. Raudkivi P, Smith L. Intussusceptions: analysis of 98 cases. Br J Surg 1981;68:645-8
8. Donnellan WL, Burrington JD, Kimura K, Schäfer JC, White JJ. Abdominal surgery of infancy and childhood. Michigan Hardwood Academic Pub. 1996;pp20/1-20/11
9. Zamir O, Hadari A, Arad I. Intussusceptions in the premature infant. Pediatr Surg Int 1986;1:197-8
10. Ein S, Stephen C. Intussusceptions: 354 cases in 10 year. J Pediatr Surg 1971;6:16-27

PIES DE FIGURAS

Fig. 1. Resección intestinal de invaginación. Invaginación ileoileal.
Fig. 2. Grupo de pacientes según el tratamiento.
Fig. 3. Colon por enema baritado. Apex a nivel del colon sigmoides.
Fig. 4. Frecuencia y tipos de invaginación intestinal.

CUADRO 1
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PACIENTES CON RESECCIÓN INTESTINAL POR NECROSIS DE LA INVAGINACIÓN

E= Edad; a= años; m= meses; d= días; T= duración del cuadro clínico; D= dolor abdominal; ES= evacuaciones con sangre; MA= masa abdominal; AS= antes de la flexura esplénica del colon; DS= después de la flexura esplénica del colon; OIC= obstrucción intestinal completa; TI= tipo de invaginación; II= ileoileal; ICC= ileocecocólica; IC= ileocecal; CC= colocólica; IIC= ileoileocólica; X= presente; -= ausente

CUADRO 2
CARACTERÍSTICAS DEL SEGMENTO INTESTINAL RESECADO Y TRATAMIENTO

CUADRO 3
ANÁLISIS ESTADÍSTICO DE LAS VARIABLES ASOCIADAS A NECROSIS INTESTINAL

USO DE UNA FÉRULA DE MATERIAL PLÁSTICO (AQUAPLAST) EN EL POSTOPERATORIO DE LA OTOPLASTIA ESTÉTICA Y EN LOS HEMATOMAS DEL PABELLÓN AURICULAR

Dr. Enrique Azuara Pliego *
Dr. Galo Rionda Morales **

* Servicio de Otorrinolaringología. INP. Fundación Clínica Médica Sur
** Servicio de Otorrinolaringología. INP

Correspondencia: Dr. Enrique Azuara Pliego. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco México 04530 D.F.

RESUMEN
Se describe la técnica de los autores para el uso de férulas sintéticas (aquaplast) en el postoperatorio de la otoplastia estética como elemento compresivo y de modelación. Se muestra la utilidad del material "aquaplast" para el tratamiento de hematomas auriculares postraumáticos. Se presentan los resultados obtenidos en varios casos clínicos.
Palabras clave: Otoplastia estética, férula sintética, hematomas postraumáticos, "aquaplast", compresivo.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
The authors describe their technique in postoperative esthetic otoplasty using a synthetic splint (aquaplast) as a compressive and modeling element. The usefulness of "aquaplast" in auricular post-traumatic hematomas treatment and the results obtained in several cases are described.
Key words: Esthetic otoplasty, aquaplast, post-traumatic hematoma, compressive, synthetic splint.
ANTECEDENTES
Biedenbach 1 señaló la utilidad del "aquaplast" como férula compresiva y maleable para el tratamiento del hematoma auricular traumático; de este método surgió la idea de utilizarlo en la etapa postquirúrgica inmediata de pacientes operados de otoplastia estética con la técnica de Azuara 2, que se usa en pacientes con alteraciones estéticas faciales causadas por la falta de formación de antihélix.
Los pabellones auriculares "en pantalla" por falta de formación del antihélix, son una deformidad frecuente que genera gran inconformidad en el paciente y en los familiares, sobre todo en escolares. Es la malformación facial que genera la mayor cantidad de motes o apodos y de agresiones por parte de quienes tienen relación con el afectado, principalmente compañeros de escuela.
Esta es una malformación estética, sin alteraciones funcionales, que se hace aparente desde la primera infancia. Frecuentemente los padres recurren al médico para tratar de mejorar lo antes posible el defecto de su hijo. Sin embargo, los autores recomiendan su tratamiento quirúrgico de los seis años de edad en adelante.
El hematoma auricular traumático es una colección de material hemático y seroso entre el pericondrio y el cartílago. Se presenta comúnmente en luchadores, boxeadores y alcohólicos. Si no se drena causa inflamación y neoformación de cartílago y conduce a una deformidad conocida como oreja "en coliflor". Sin embargo, cuando la colección de sangre es subcutánea puede no dejar secuelas, debido a una eficaz absorción del hematoma aun sin drenaje 3,4.
El "aquaplast" es un poliester poroso fácilmente maleable y moldeable al ponerse en contacto con agua a una temperatura de 160°F; posteriormente con agua fría, mantiene la forma deseada, colocada en el sitio en que se aplica.
El tratamiento de los hematomas subpericóndricos de la oreja se ha hecho con múltiples técnicas de drenaje y aspiración; con incisiones y resecciones de porciones de cartílago afectado, seguidas de vendajes compresivos y drenajes al vacío 5-7. Se han utilizado múltiples materiales para mantener una compresión auricular después del drenaje. Se ha propuesto el uso de botones, gasas, algodón y diferentes materiales plásticos 8-10.
La oreja humana inicia su formación en la sexta semana de vida fetal; entre la octava y la decimosegunda semana se desarrolla rápidamente el hélix proyectándose hacia delante y por arriba del antihélix, el cual se encuentra superficialmente desarrollado. Entre la duodécima y decimosexta semana el antihélix se despliega dando forma definitiva a la oreja; en es este período cuando la ausencia de este componente embriológico genera la formación de los pabellones auriculares "en pantalla" 9,10.
La piel que recubre anteriormente a la oreja es delgada, íntimamente adherida al pericondrio; la que recubre la cara posterointerna de la oreja es más gruesa y tiene tejido conectivo. La irrigación está dada por la arteria temporal superficial y auricular posterior; la inervación por las vías anterior y posterior del nervio auricular mayor 11-14.
OBJETIVO
Difundir el uso del "aquaplast" para favorecer el buen resultado de la otoplastia estética, así como para el tratamiento del hematoma auricular traumático.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio prospectivo, longitudinal, descriptivo en el área clínica realizado de agosto de 1997 a agosto de 1999 en pacientes con orejas "en pantalla" en quienes se aplicó "aquaplast" como sistema compresivo en el postoperatorio inmediato de otoplastia estética por falta de formación de antihélix y en pacientes con hematoma auricular postraumático. La férula de "aquaplast" en la otoplastia estética se empleó después de la operación con técnica de otoplastia de Azuara 2 y como férula compresiva, para del tratamiento del hematoma auricular traumático.
Técnica de otoplastia y uso de "aquaplast".
Previa asepsia y antisepsia de ambos pabellones auriculares, se mide el ángulo auriculomastoideo; se marca con agujas hipodérmicas el sitio donde se desea realizar la neoformación quirúrgica del antihélix; las agujas embebidas en azul de metileno se colocan por transfixión; esto hace un tatuaje provisional en la cara anteroexterna, en el cartílago y en la cara posterointerna de la oreja; se infiltra subpericóndricamente xilocaína con epinefrina al 1% (dosis media de 3 mg/kg) en ambas orejas. Se incide la piel en forma de huso y se diseca el tejido conectivo hasta localizar los puntos de tatuaje en el cartílago y se incide el mismo 4 mm por detrás del sitio en el que se desea formar el antihélix. Posteriormente se diseca subpericóndricamente y se realizan cortes múltiples y multidireccionales en la cara anteroexterna del cartílago; con esto se logra que se enrolle el cartílago y forme el antihélix; se colocan dos puntos de fijación con nylon 5-0 en la cara posterointerna para reforzar el enrollamiento; se realiza la hemostasia con cauterio bipolar y se sutura la piel posterointerna con nylon 5-0 y puntos separados; se coloca un fragmento de "aquaplast" previamente moldeado exclusivamente sobre la cara anteroexterna con el fin de mantener la forma y la compresión durante 72 h del postoperatorio. Es recomendable el uso de una orejera tipo Rams para dar soporte y protección del campo quirúrgico durante los siguientes días del postoperatorio; posteriormente sólo durante las noches por un mes más.
Técnica de Biedenbach para tratamiento de hematoma traumático.
El paciente se coloca sentado para que el cirujano tenga acceso a la cara anteroexterna y posterointerna de la oreja. Se aplica anestesia local subcutánea en la región auricular con xilocaína con epinefrina al 1%; se procede a la asepsia y antisepsia de la región, se drena el hematoma por medio de la punción y aspiración con jeringa de 10 mL y aguja del número 18. Si no es posible la evacuación completa del hematoma por aspiración, se hace una pequeña incisión encima del hematoma y se efectúa descompresión por presión digital hasta lograr el drenaje de la colección hemática. El "aquaplast" de 1/16 de pulgada de espesor se corta al tamaño y con la forma del hematoma en la superficie anteroexterna del pabellón auricular. Las formas de óvalo o riñón son las que mejor funcionan. Se puede colocar también un pequeño fragmento de "aquaplast" en la cara posterointerna. Deben ponerse dos fragmentos de tela no adherente con la misma forma del "aquaplast", pero que lo rebasen en 1 o 2 mm en su tamaño. El fragmento de "aquaplast" para la cara anteroexterna se calienta a 160°F hasta que se vuelva transparente; se le coloca sobre el sitio del hematoma previamente aspirado
El "aquaplast" no causa daño térmico en la superficie auricular y se vuelve rígido en unos cuantos segundos. De una manera similar se procede con el fragmento posterior y se suturan con dos o tres puntos transfictivos de nylon 4-0 con aguja recta que pasará por las perforaciones del "aquaplast"; se consigue así una compresión uniforme del sitio del hematoma en forma de emparedado (Figs. 1 A, B, C, y D).
RESULTADOS
Se atendieron 17 pacientes. En 16 se practicó otoplastia estética bilateral con la técnica descrita y se utilizó "aquaplast" como férula compresiva postquirúrgica; un paciente se atendió por hematoma auricular postraumático unilateral con la técnica de Biedenbach. Fueron once pacientes hombres y seis mujeres; la edad varió de seis a 32 años.
El efecto compresivo fue eficaz en todos los casos operados de otoplastia estética. Se consiguió una forma más natural, anatómica y estética del antihélix; no hubo complicación con el uso de "aquaplast" colocado sobre la piel. Los resultados estéticos fueron buenos en todos los casos; el seguimiento postoperatorio fue de tres a siete meses. El caso del hematoma auricular tuvo buen éxito, sin recurrencias ni complicaciones tales como la formación de oreja "en coliflor". Se conservaron la anatomía y estética previa al traumatismo; el resultado es bueno hasta la fecha con un seguimiento postoperatorio de tres meses.
CONCLUSIONES
El buen resultado de una otoplastia estética depende de una buena técnica quirúrgica y un adecuado sistema compresivo postquirúrgico que evita la formación de hematomas postoperatorios. El "aquaplast" fue el mejor material, para lograrlo por ser maleable y ser fácilmente accesible.
Para evitar las complicaciones de un hematoma auricular postraumático son necesarios un drenaje eficaz y la aplicación de un buen sistema compresivo; los autores han confirmado que el "aquaplast" favorece este resultado.

CUADRO 1

PIES DE FIGURAS
Fig. 1 A. Vista lateral preoperatoria. Se observa la falta de formación del antihélix.
B. Vista lateral. Setenta y dos horas después de la otoplastia estética con remodelación del antihélix En la región preauricular se observa la férula plástica (aquaplast) que se usó.
C. Vista frontal. Postoperatorio a las 72 h.
D. Vista lateral. Resultado postoperatorio a los ocho días.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Biedenbach P, Steehler KW Focoo AJB. Management of auricular hematoma using aquaplast. Operative Technique in Otolaryngology-Head and Neck Surgery 1997;8:114-5
2. Azuara E. Trabajo presentado en la Quinta Reunión Anual de la Sociedad Mexicana de Rinología y Cirugía Facial. Acpaulco, Guerrero 1993
3. Griffin CS. The wrestler's ear (acute auricular hematoma). Arch Otolaryngol Heand Neck Surg 1985;111:161-4
4. Schuller DE, Danielle SD, Strauss RH. A technique to treat wrestler's auricular hhematoma without interrupting training or competition. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1989;115:202-6
5. Zohar Y, Strauss M. Letters to the Editro: A tecnhique to treat wrestler's auricular hematoma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1990;116:359
6. Keller JC, Sullivan K, Baibak G, et al. The wrestler's ear. Plast Reconst Surg 1967;40:540-6
7. Stuteville OH, Janda CA, Pansya NJ. Treating the injured ear to prevdent a cauliflower ear. Plast Reconst Srug 1969;44:310-2
8. Peet EW, Patterson TSS. The Ear: Essentials of Plastic Surgery. Oxford, England Blackwell Scientific Pub. 1963;p276
9. Paparella M. Otolaringología. 3ª Ed. Intermaericana Buenos Aires, Argentina 1994;pp3160-77
10. Cummings CW. Otolaryngoloty Head and Neck Surgery. Mosby co. 1986;pp2861-98
11. Loré JM. Atrlas de Cabeza y Cuello. 3ª Ed. Panamericana Argentina 1990;pp496-506
12. Montgomery WW. Surgery of the upper respiratory system. LEA, FEBIGER EE.UU. 1979;pp519-24
13. Blustone CD. Atlas of Pediatric Otolaryngology. WB Saunders Co. 1995;pp120-8
14. Bailey BJ. Head and Neck Surgery-Otolaryngology. Lippincott Co. 1994;pp1535-41

FASCIOLIASIS HUMANA CRONICA: INFORME DE UN CASO TRATADO CON TRICLABENDAZOL

DR. RAYMUNDO RODRÍGUEZ HERRERA *
DR. LUIS CARBAJAL RODRIGUEZ**
DR. OSCAR VAZQUEZ TSUJI***
DR. JOSÉ N. REYNÉS MANZUR*
DRA. CORINA A. GARCIA PIÑA****
DRA. ROSALBA BARRIOS FUENTES*
DR. JORGE ZARCO ROMÁN*
DRA. MARTA LUNA FIGUEROA*****

* Médico adscrito al Departamento de Medicina Interna. Instituto Nacional de Pediatría
** Jefe del Departamento de Medicina Interna. INP
*** Jefe del Departamento de Parasitologia. INP
**** Residente de 3er año de Pediatría. Hospìtal General Tacuba. ISSSTE
*****Residente de 5º año. Departamento de Médicina Interna. INP.
Correspondencia: Dr Raymundo Rodríguez Herrera. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. México 04530 D.F.

RESUMEN
Introducción. La fascioliasis hepática es una trematodiasis que cursa con dos periodos, el de invasión (fase hepática ) y el de estado o fase biliar. El diagnóstico se establece identificando al párasito o sus huevos o mediante detección de anticuerpos. El tratamiento se hace con emetina, dehidroemetina, prazicuantel, bitionol o nitazoxanida.
Palabras clave: Fascioliasis, fasciola hepática, trematodiasis, triclabendazol.
Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
Introduction. Hepatic fascioliasis is a trematodiasis acquired by the use of contaminated vegetables or water with metacercariae. The disease has two periods, the invasive or hepatic stage and the biliary stage. The diagnosis is done demostrating the parasite or its eggs or with indirect methods detecting antibodies. Treatment includes the use of drugs such as emetine or dehydroemetin, prazicuantel, bithionol and nitazoxanida.
A case of hepatic fasciolasis successfully treated with triclabendazol is presented after the failure of several different drugs.
Key words: fascioliasis, hepatic fasciola, trematodiasis, triclabendazol.
INTRODUCCION.
La fascioliasis es una parasitosis causada por un tremátodo, la fasciola hepática que habita en vías biliares de animales herbívoros y frecuentemente del hombre 1; es endémica en áreas donde se cría ganado ovino y bovino. Ocurre del 5 al 40% en humanos, dependiendo del área y de la metodología para hacer el diagnóstico 2.
La parasitosis humana se adquiere por ingerir vegetales acuáticos como el berro y ocasionalmente alfalfa, lechuga o agua contaminados con metacercarias;éstas llegan al duodeno, se desenquistan y liberan al parásito juvenil; mediante acción enzimática, éste perfora la pared intestinal y migra por la pared peritoneal hasta llegar al hígado, atraviesa la cápsula de Glisson y llega a los conductos biliares (fase hepática). En los conductos biliares se desarrolla en adulto y deposita huevos dos a cuatro meses después de iniciada la infección 3.
El período inicial o fase hepática, dura de uno a tres meses después de la ingestión de las metacercarias; se presenta fiebre, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, marcada eosinofilia e hipergammaglobulinemia; puede ocurrir hepatitis leve, hemorragia subcapsular severa y necrosis hepática. Durante esta fase los estudios coproparasitoscópicos en busca de huevos o parasitos no son útiles ya que estos no producen huevos antes de la invasión del árbol biliar 4.
En la fase biliar aparecen síntomas como náusea, vómito, dispepsia biliar, meteorismo, dolor cólico biliar, hepatomegalia, fiebre y eosinofilia menos marcada que en el período inicial. Puede existir colangitis o colestasis 4,5. En el 23% de los casos no hay eosinofilia y en ocasiones sobre todo en adultos el padecimiento puede confundirse con colecistitis aguda 6.
El diagnóstico se hace cuando se demuestra al parásito o sus huevos en las heces o bien por la detección de anticuerpos y otros signos de sensibilización con las técnicas de ELISA, hemaglutinación indirecta, contrainmunoelectroforesis e inmunoelectroforesis, que tienen alto grado de sensibilidad y especificidad 7.
El hallazgo de huevos de fasciola hepática en las heces, es el método de elección, ya que muestra la presencia del parásito y su viabilidad mediante la incubación y desarrollo de miriacidio dentro de los huevos.

CASO CLÍNICO
Niña de ocho años de edad atendida en el INP en 1993 por hepatoesplenomegalia, anemia y fiebre. Hábitos higiénicos y dietéticos deficientes. Padecimiento actual de un año de evolución caracterizado por pérdida de peso, astenia, adinamia, hiporexia, cefalea, diaforesis frecuente, dolor abdominal, evacuaciones diarreicas y fiebre persistente de 38.5 º C. Un médico particular prescribió sulfato ferroso y dieta rica en hierro; consumió vegetales verdes incluyendo berros. Exploración fisica. Niña pálida con ligero tinte ictérico conjuntival; cuello con plétora yugular grado II; precordio ruidos cardiacos rítmicos, con soplo sistólico grado II; borde hepático a 10-10-11 del borde costal, de consistencia dura, liso, doloroso a la palpación; bazo a 3 cm debajo del borde costal izquierdo, de consistencia dura. Laboratorio: Biometría hemática: Hb 4.5 g/dL, Ht 15.6%, reticulocitos 2% y corregidos 0.6%; VSG 74 mm/h; leucocitos 18,900/mm3, linfocitos 26%, eosinófilos 6% (1.134 totales), plaquetas 580,000/mm3, neutrófilos con granulaciones tóxicas. Frotis de sangre periférica: hipocromia, anisocitosis y microcitosis. Ferrocinética: hierro sérico 50 mcg/dL, capacidad total de combinación 410 mcg/dL e índice de saturación del 12%, determinación de vitamina B 12: 6.1ng/ml (normal 3-17 ng/ml), folatos 968 ng/ml (normal 200-950), Proteínas totales 7.3 g/dL, albumina 1.5 g/dL, globulina 5.8 g/dL. Glucosa 53 mg/dL, urea 13.5 mg/dL, creatinina 0.3 mg/dL, ácido úrico 3.0 mg/dL, bilirrubinas totales 1.4 mg/dL, bilirrubina directa 0.9 mg/dL e indirecta 0.5 mg/dL. TP 55 segundos, TPT 28.7 segundos, colesterol total 165, TGP 22, TGO 29. Coproparasitoscópico y estudio microscópico del contenido duodenal: huevos de fasciola. Contrainmunoelectroforesis (CIEF) para fasciola hepática positiva +++, hemaglutinación positiva. US abdominal masa intravesicular pediculada con engrosamiento de las paredes (Fig. 1). Centellografía hepatoesplénica: hígado crecido; la distribución irregular del radiocoloide sin evidencia de lesión focal; bazo ligeramente aumentado de tamaño con captación normal. La TAC abdominal muestra gran hepatomegalia, vesícula biliar crecida con pared gruesa; con medio de contraste se observa irregularidad en la densidad del hígado; bazo moderadamente aumentado de tamaño con imágenes hipodensas y otras de mayor densidad; vías biliares muy dilatadas; moderada dilatación del colédoco.
Tratamiento. Dehidroemetina 1.5 mg/kg/día, dos transfusiones de paquete globular, dieta rica en hierro y sulfato ferroso 30 mg/kg/día. Tuvo mejoría paulatina; desaparecieron la fiebre y la ictericia y disminuyó la hepatomegalia al décimosegundo día de tratamiento, pero tuvo datos de toxicidad por la dehidroemetina: bradicardia de 66/min e isquemía subepicárdica anterior y septal, sin descompensación hemodinámica. Egresó a los 36 días en buenas condiciones, aunque persistía la eosinofilia periférica (550 eosinófilos totales); el estudio coproparasitoscópico aún mostraba huevos de fasciola y CIEF positiva +. A los tres meses de tratamiento persistían la hepatomegalia y eosinofilia; los coproparasitoscópicos en serie y el CIEF para fasciola fueron negativos. Durante 1995 evolucionó bién. En 1996 tuvo cuadros recurrentes de giardiasis. Presentó nuevamente anemia ferropriva. En agosto de 1997 se detectaron huevos de fasciola hepática. BH normal, con índices eritrocitarios bajos; CIEF para fasciola e inmunodifusión, negativas; pruebas de función hepática normales. US y gammagrama de hígado: hepatomegalia y dilatación de vías biliares.
Se administró prazicuantel 25 mg/kg/día en tres dosis y luego nitazoxanida a 7.5 mg/kg/día por siete días, sin respuesta positiva. Ante la falta de respuesta terapéutica, la dispepsia biliar sugestiva de colecistitis y persistencia de imagen US de la vesícula biliar sugestiva de fasciola hepática se realizó colecistectomía. La vesícula estaba adherida al duodeno; el hígado tenía color blanquecino en parches. El diagnóstico anatomopatológico de la vesícula fue de colecistitis aguda y crónica con eosinofilia. Al mes y medio de operada estuvo asintomática, sin hepatoesplenomegalia; sin embargo, los coproparasitoscópicos evidenciaron huevos de fasciola hepática.
Recibió nuevo tratamiento de nitaxozanida a 7.5 mg/kg/día por siete días, en dos ocasiones sin respuesta positiva; se indicó triclabendazol a dosis de 10 mg/kg/dosis única que a los tres días dio origen a cefalea frontal leve, dolor abdominal epigástrico moderado, ardoroso, sin irradiaciones, vómito postprandial tardio de contenido gástrico y fiebre de 39 º C.
Actualmente la paciente es asintomática; exploración física normal; coproparasitoscópicos en serie negativos. BH: hemoglobina: 12.9 g%; leucocitos: 10.500/mm3; eosinofilos: 14%, plaquetas: 332,000/mm3. Pruebas de función hepática normales. US abdominal: discreto aumento de la ecogenicidad hepatoesplénica de tamaño normal; discreta dilatación del colédoco.
DISCUSION
El diagnóstico de esta parasitosis en fase hepática se fundamenta en la triada de fiebre, hepatomegalia dolorosa y eosinofilia, como se hizo en nuestra paciente en su primer internamiento. Sin embargo, el hallazgo de huevos de color amarillento, operculados, ovalados, de 130 a 150 micrómetros de longitud, por 60 micrómetros a 90 micrómetros de ancho, obtenidos por métodos de Ritchi o sedimentación simple (Fig. 2) o bien por estudio microscópico de contenido duodenal obtenido mediante cápsula de Beal, demuestran la participación del parásito en su fase biliar. La detección de huevos de fasciola hepática en las evacuaciones es mayor con la técnica de sedimentación que con la técnica modificada de Teleman que tiene gran sensibilidad 8. En nuestra paciente, tres meses después del primer tratamiento, los coproparasitoscópicos con técnica de Ritchi fueron negativos para huevos de fasciola; se detectaron huevos de fasciola hepática cuatro años después. En este periodo la paciente era asintomática, sin hepatomegalia y con pruebas de laboratorio e inmunodiagnóstico normales. En infecciones humanas crónicas la carga de parásitos es baja, comparado con lo que ocurre en los animales 9, lo que puede explicar que los exámenes de heces fueran negativos por varios años. Por esta razón, es importante usar técnicas sensibles y de elevada especificidad.
Los métodos de inmunodiagnóstico demuestran anticuerpos específicos contra antígenos del parásito adulto. La técnica de ELISA tiene elevada sensibilidad (100%) y especificidad (97.8%) para anticuerpos contra antígenos de excreción-secreción de las formas adultas de fasciola hepática 4,10. Sus niveles pueden permanecer elevados por muchos años en los individuos activamente infectados 4. En contraste, los títulos de ELISA disminuyen progresivamente después de un tratamiento antiparasitario favorable 4,11. Se demostraron anticuerpos contra fasciola mediante CIEF y hemaglutinación indirecta, lo que estableció el diagnóstico de certeza.
La respuesta clínica al tratamiento con dehidroemetina fue la desaparición de la fiebre, de la ictericia, reducción de la hepatomegalia, disminución inicial y luego normalización de eosinófilos. Los exámenes coproparasitoscópicos seriados y las pruebas de CIEF y hemaglutinación indirecta fueron negativos a los tres meses del tratamiento.
La identificación de huevos viables de fasciola hepática, a los cuatro años después del cuadro inicial, sin que la paciente haya ingerido vegetales crudos y sin la triada de la fase hepática y pruebas serológicas negativas, sin evidencia US de masa intravesicular sugieren que la paciente no sufrió reinfección; tan sólo permaneció en estadio biliar, que desde el punto de vista inmunopatológico fue un mecanismo de evasión a la respuesta inmune por parte del parásito. Este "ocultamiento" físico de fasciola en la luz vesicular impide el contacto con el sistema linfático y la respuesta inmune es inadecuada, como sucede otras parasitosis 12.
En nuestro caso la ingestión de berros como tratamiento dietético para anemia ferropénica fue el antecedente de la parasitosis. De ahí la importancia de investigar exhaustivamente los antecedentes epidemiológicos. Fasciola hepática puede causar anemia ferropénica por diversos mecanismos: una sustancia tóxica liberada por el tremátodo 7,13,14, una sustancia química 15 la prolina, aminoácido liberado por la fasciola similar a como la provoca la fasciolosis. En ratas Wistar 16 se implantó la fasciola intraperitoneal y las observaciones sobre fasciolosis ovina 17 coinciden en que el descenso de los eritrocitos y de la hemoglobina es mayor cuando el tremátodo se localiza en los conductos biliares.
El tratamiento de la fasciolosis es difícil porque no siempre es eficaz y por la toxicidad de los medicamentos 4,18 como la emetina, la dehidroemetina o la cloroquina y los pacientes deben ser hospitalizados 19-23,25. La dehidroemetina fue tóxica en nuestra paciente: produjo bradicardia y trastornos electrocardiográficos de isquemia subepicárdica anterior y septal, desaparecieron al suspenderla.
A pesar de informes favorables, el prazicuantel no ha sido eficaz contra la fasciola hepática, probablemente debido a su grueso tegumento que impide la penetración del medicamento 20,24-26. El bitionol se ha recomendado como medicamento de elección para la fasciolosis desde 1982. La tasa de curación (50 mg/kg/día en tres dosis en días alternos por 15 días por un mes) es de 50%. Se utiliza en pocos países, y no está disponible en la mayoría de países de America Latina 21-23,25,27,28. Algunos informes señalan 100% de eficacia 27.
El triclabendazol (6-clorine-5 (2-2 diclofenoxi) 2-metil tiobenzimidazol) está químicamente relacionado a los antihelmínticos benzimidazol-2 carbamato; es activo contra la fasciola y otros tremátodos 20,25; es fasciolicida para gusanos adultos en los conductos biliares y para larvas inmaduras que migran al parénquima hepático 19,20. No se conoce su mecanismo de acción 20,29.
Actúa en 24 horas; inactiva la membrana tegumentaria de los párasitos e inhibe la liberación de sus enzimas proteolíticas 29,30. La dosis terapéutica de triclabendazol no produce efectos teratogénicos, mutagénicos o embriogénicos en ratas, ovejas y bovinos 20,30. El 95% del medicamento oral se elimina por las heces, 2% por la orina y menos del 1% por la leche 30. Se tolera bien 18,20.
Nuestra paciente recibio triclabendazol a 10 mg/kg/dosis única y toleró el medicamento.
Los resultados satisfactorios del triclabendazol con tasa de curación del 79.2% con dosis única y del 100% con una segunda dosis, la facilidad de administrar dosis única, y su tolerancia, permiten considerarlo como medicamento de elección para el tratamiento de la fasciolosis aguda y crónica 32,33.
En este caso debió operarse por la dispepsia biliar que sugería colecistitis y por la persistencia de imagen ultrasonográfica vesicular sugestiva de fasciola hepática y por falta de respuesta a varios esquemas antiparasitarios, antes de disponer del triclabendazol. Este caso y otros similares indican que el triclabendazol es eficaz en la fascioliasis crónica.

PIES DE FIGURAS
Fig. 1. Ultrasonido hepático y de vías biliares que muestra masa intravesicular de aspecto pediculado compatible con parásito adulto de Fasciola hepatica.
Fig. 2. Huevo de Fasciola hepatica obtenido por estudio coproparasitoscópico (técnica de Ritchi).

REFERENCIAS
1. Brown HW, Neva FA. Parasitología clínica. 5ª ed. México; Ed. Interamericana. 1985:240.
2. Biagi FF, Portilla J, Tay ZJ. Observaciones sobre fasciolosis y otras helmintiasis humanas en Atlixco (Pue). Prensa Med Mex. 1995;23:317-19.
3. Alvarez CHR, Garcia RJ, De la Cruz OMC, Wong ChM, Cabrera BM, Gómez GJ, Gámez AV. Fasciolosis en los niños. Estudio de 10 casos. Bol Med Hosp Infant Méx. 1992;49:365-71.
4. Price TA, Tuazon CU, Simon GL. Fascioliasis:Case Reports and Review.Clin Infect Dis 1993; 17: 426-30.
5. Tay J, Lara R, Velasco O, Gutierrez QM. Parasitología Médica. 5ª ed. México, Mendez Cervantes Editor. 1991: 248-60.
6. Gehrung E, Veit O, Velasco M, Faiguenbaum J , Apablaza A: Un caso de distomatosis(fascioliasis) hepática sin eosinofilia sanguínea. Bol Chil Parasitol 1967; 22: 37-39
7. Manual del Departamento de Microbiología y Parasitología. Fasciculo de Parasitología IV . Universidad Nacional Autónoma de México. 1997. pp.
8. Lumbreras H, Cantella R, Benrga R. Acerca de un procedimiento de sedimentación rápida para investigar huevos de Fasciola hepatica en las heces, su evaluación y uso en el campo. Rev Med Peruana. 1962;31:167-174
9. Alcaino H, Apt W. Algunos antecedentes sobre la fascioliasis animal y humana. Monogr Med Vet. 1989;11:14-29
10. Shaheen H.I. Kamal K.A. Farid Z et al. DOT-enzyme linked inmunosorbent assay (DOT-ELISA) for the rapid diagnosis of human fascioliasis. J parasit 1989;75:549-552
11. Espino A.M. Millan J.C. Finlay C.M. Detection of antibodies and circulating excretory-secretory antigens for assessing cure in patients with fascioliasis. Trans roy Soc trop Med Hyg 1992;86:649.
12. Barriga OO: The immunology of Parasitic Infection. Baltimore: University Park Press U.S.A. 1981.
13. Cameron TWM. The parasites of domestics animals. A manual for veterinary students and surgeons. Adam and Charles Black, London, 2ª Ed. 1951:173
14. Lapage G. Veterinary Pathology. Oliver and Boyd. Edinburgh. 1956:275.
15. Isseroff H, Spengler RN, Charnock DR. Fascioliasis: Similiarities of the anemia in rats to that produced by infused proline. J Parasitol 1979;65:709-14
16. Spengler RN, Isseroff H. Fascioliasis: Is the anemia caused by hematophagia ¿ J Parasitol 1981;67:886-92
17. Sinclair KB. Observations on the clinical pathology of ovine fascioliasis. Br vet J 1962;118:37-53.
18. Loutan L., Bouvier M., Rojanawisut B et al. Single treatment of invasive fascioliasis with triclabendazol. Lancet 1989;2:383.
19. Boray J.C. Crowfoot P.D. Strong M.B. et al. Triclabendazol a new drug for the treatment of immature and mature Fasciola hepatica infections in sheep. Vet Rec 1983;113:315-317.
20. Wesswly K. Reischig H.L. Heinerman M. Stempka R. Human fascioliasis treated with triclabendazol(Fasinex ª ) for the first time. Trans roy Soc trop Med Hyg. 1988;82:743-744.
21. Campbell W.C. Rew R.S. Chemotherapy of Parasitic Diseases. New York: Plenum Press 1986.
22. Facey R.V. Marsden P.D. Fascioliasis in man: an outbreak in Hampshire. Br Med J 1960;2:619-625
23. Chen M.G. Mott K.E. Progress in assessment of morbidity due to Fasciola hepatica infection. Trop Dis Bull 1990;87:1-38
24. Farag H.F. Ragab M. Salem A. Sadek N. A short note on prazicuantel in human fascioliasis. J trop Med Hyg. 1986;89:79-80.*
25. Farid Z. Trabolsi B. Boctor F. Hafez A. Unsuccessful use of prazicuantel to treat acute fascioliasis in children(letter) J. Infect Dis 1986;154:920-921.*
26. Laird P.P. Boray J.C. Human fascioliasis successfully treated with triclabendazol. Aust N.Z.J. Med 1992;22:45-47.
27. Bassouny H.K. Soliman N.K. El-Daly S.M. Badr N.M. Human fascioliasis in Egypt: effect of infection and efficacy of bithionol treatment. J trop Med Hyg. 1991;94:333-337.
28. Sherlock S. The liver in infections. In: Sherlock S. Dooley J. Ed. Diseases of the liver and biliary system. London, Blackwell Scientific Publications 1993:471-502.
29. Bennett J.L. Köhler P. Fasciola hepatica: action in vitro of triclabendazol on inmature and adult stages. Exp. Parasit 1987;63:49-57
30. Faria S.L.S.- Control quimioterapeútico contra Fasciola hepatica en bovinos, en una zona endémica con infestación todo el año. Guanare, Universidad Nacional Experimental de los Llanos Occidentales Ezequiel Zamora UNELLEZ, 1994:1-107
31. Lang H. Eggers R. Bircher J. Increased systemic availability of albendazol when taken with a fatty meal. Europ J. Clin Pharmacol 1988;34:315-317
32. Apt W, Aguilera X, Vega F, Miranda C, Zulantay I, Perez C, Gabor M, Apt P. Treatment of human chronic fascioliasis with triclabendazole: Drug efficacy and serologic response. Am J Trop Med Hyg. 1995;52:532-535
33. Abdul-Hadi S, Contreras R, Tombazzi C, Alvarez M, Melendez M. Hepatic Fascioliasis: Case report and review. Rev Inst Med trop Säo Paulo. 1996;38:69-73

RESULTADOS DE LA PRUEBA DE PPD EN EL INSTITUTO NACIONAL DE PEDIATRÍA

Dr. Mario Rodríguez Pinto * †
Enf. C. Rosalba Marín Ojeda **
Dra. Patricia Chico Aldama ***

* Jefe del Departamento de Medicina Comunitaria. Instituto Nacional de Pediatría
** Enfermera del Departamento de Medicina Comunitaria. INP
*** Jefe del Departamento de Investigación en Epidemiología. INP

Correspondencia: Dra. Patricia Chico Aldama. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. México 04530 D.F.

RESUMEN
Antecedentes. Hace mucho se ha discutido la eficacia del BCG, pero no existe una explicación para que ciertos individuos no tengan respuesta inmune contra la tuberculosis. Por otro lado el diagnóstico den la población infantil es muy complicado y de alto costo. La prueba para el diagnóstico de la tuberculosis es el Mantoux; no obstante, es poco usada. Consiste en la aplicación intradérmica del derivado de proteína purificado (PPD).
Material y métodos. Se revisaron los resultados de la prueba de PPD en 1,045 niños del Instituto Nacional de Pediatría. Se formaron dos grupos: uno de mayores de dos años y menores de dos años y otro de menores de dos años con y sin aplicación previa de BCG.
Resultados. De los 1,045 niños estudiados, 689 habían recibido BCG; de ellos 186 fueron positivos a la prueba PPD. De los 356 niños sin BCG 50 fueron positivos. Esta es la población en riesgo por no haber recibido vacuna BCG y tener PPD positivo y además por tener otros factores adversos como desnutrición y probable contacto con un adulto con probable tuberculosis. El análisis de los datos indica que el 22.58% de esta población representa un grupo de riesgo.
Conclusiones. La prueba de PPD es un método sencillo y de bajo costo para las instituciones de salud, que da valiosa información para apoyar el diagnóstico de la enfermedad.
Palabras clave: BCG, tuberculosis, tuberculina, PPD, vacunación.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
Background. The efficacy of BCG has been disputed for many years. However there is no well based theory to clarigy why some patients do not present immune response against tuberculosis. Moreover, the diagnosis in childhood is difficult and expensive. Mantous is the test for the diagnosis of tuberculosis, although it is little used. It consists in a subcutaneous administration of pure protein derived (PPD).
Material and Methods. A total of 1045 children who received the PPD test at the Instituto Nacional de Pediatría, Mexico were analyzed.. Two groups were considered: one of children over two years of age and one under two years.
Results. 689 children had received the BCG test, of these 186 were PPD positive. Of 356 children who did not receive the BCG vaccine, 50 were positive. This indicates that 22.58% of this population was at a risk.
Conclusions. The PPD test is an easy and inexpensive method to improve the diagnosis of tuberculosis.
Key words: BCG, tuberculosis, tuberculin, PPD, vaccination.

I. Antecedentes del problema.
Por décadas se ha discutido la eficacia del BCG; han sido numerosas las explicaciones sobre la variación de los resultados, pero no hay una teoría bien probada 1-3 del por qué ciertos individuos no seroconvierten.
La prueba de Mantoux para el diagnóstico de la tuberculosis es la aplicación intradérmica del derivado proteico purificado (PPD) 4. Infortunadamente una prueba negativa no siempre indica la realidad diagnóstica, ya que el 10% de adultos y de niños enfermos de tuberculosis tienen anergia a la tuberculina. Una gran variedad de factores del individuo, como las edades extremas de la vida (muy corta edad o ancianidad), desnutrición inmunosupresión por enfermedad o fármacos, infecciones virales como sarampión, varicela e influenza así como las fases muy avanzadas de la tuberculosis ("anergia final"); también pueden dar reacciones falsas positivas, individuos con exposición reciente a otras micobacterias o pacientes "alérgicos" por pruebas repetidas al PPD.
En adultos y niños con riesgo de tuberculosis, una induración de 5 mm se clasifica como positiva 4 según la mayoría de los expertos. En niños que han recibido la vacuna BCG la reacción cutánea medía entre 9 y 19 mm.
Otros autores estiman que la reacción que mide entre 10 y 15 mm es poco usual después de la vacuna BCG 4. Liffchitz opina que aproximadamente 50% de los niños que reciben la vacuna BCG muy pronto después de nacer, son tuberculina negativos a los seis meses de vida y casi todos persisten negativos un año después 5-9. La interpretación de la prueba de Mantoux en individuos que recibieron esta vacuna pueden complicarse por el fenómeno de hipersensibilidad cutánea; ésta aumenta con las pruebas repetidas en personas sensibilizadas al antígeno tuberculoso.
La repetición del PPD en períodos cortos (menos de un año) produce algunas veces una aparente seroconversión al bacilo o a la vacuna y sólo se trata de una respuesta inmunoalérgica al PPD.
Se dice que una reacción de más de 10 mm en individuos previamente vacunados, indica frecuentemente una infección por Micobacterium tuberculosis, especialmente si el individuo vive en comunidades de alto riesgo.
Hay quienes consideran que la prueba positiva es indicadora de infección tuberculosa cuando: 1) la reacción crece con respecto a una anterior a un año. 2) El individuo al que se aplica el PPD tiene contacto con un paciente con tuberculosis activa. 3) El individuo corresponde a un grupo de alto riesgo. 4) Se vive en una comunidad donde la tuberculosis es de alta prevalencia. 5) Ha pasado mucho tiempo después de la vacunación y la prueba ha crecido.
II. Criterio sobre la respuesta a la aplicación intradérmica del PPD.
Tamaño de la induración que determina la positividad del PPD:

>5 mm >10 mm >15 mm
1. Contacto con enfermo de tuberculosis Grupos de alto riesgo Sin factores de riesgo
2. Placa de tórax anormal
3. HIV u otra inmunodeficiencia
4. Cuadro clínico sugerente de Tb
Plotkin SA, Moetimer EA. Vaccines. WB Saunders Co. USA 1994;p446

III. Criterios sobre grupos de riesgo para adquirir tuberculosis.
A) Grupos de riesgo en países tecnológicamente avanzados:
1. Riesgo incrementado por exposición a un adulto infectado.
2. Extranjero procedente de país con alta prevalencia.
3. Pobreza e indigencia especialmente en residentes urbanos drogadictos, en especial de uso intravenoso
4. Reclusos.
5. Aislados en casa de salud.
6. Personas de la calle sin hogar.
7. Trabajadores de salud en lugares de alto riesgo.
8. Niños en estrecho contacto con los individuos antes descritos.
9. Personas con infecciones por HIV.
10. Enfermos con diabetes mellitus, silicosis, cáncer y gastrectomía.
11. Personas bajo tratamiento inmunosupresor y desnutridos.
12. Niños pequeños y ancianos
B) En hospitales como el nuestro (INP) deben considerarse de alto riesgo, además de los indicadores antes mencionados:
1. A los niños de grupos marginados.
2. Niños de la calle.
3. Niños con síndrome de maltrato infantil (SNM).
4. Niños de comunidades suburbanas en pobreza extrema.
5. Niños de comunidades rurales en pobreza extrema.
6. Niños que viven en hacinamiento (urbano, suburbano o rural).
7. Niños con enfermedades como malformaciones congénitas mayores, múltiples enfermedades genéticamente determinadas, enfermedades del sistema nervioso central.
8. Pacientes con enfermedades repetitivas, crónicas o ambas, del aparato respiratorio inferior.
9. Niños que consumen leche de establo sin certificación.
10. Niños menores de 10 años con PPD positivo no vacunados.
11. Niños vacunados con PPD negativo de 2 y 5 UI después de seis meses de la vacuna al nacimiento o de seis semanas en vacunaciones posteriores.
12. Niños con antecedentes heredofamiliares positivos para la predisposición a la tuberculosis en alguna de sus formas, especialmente gemelo con tuberculosis pulmonar (TBP).
13. Pacientes atendidos o en contacto con personal en el que se demostró TBP activa.
IV. Objetivos inmediatos de la revisión.
Esta revisión de los resultados de la aplicación del PPD en el INP, ha tenido como finalidad hacer sólo un análisis preliminar de datos analizados retrospectivamente, para conocer de manera muy gruesa, cuáles han sido los resultados del PPD en pacientes de diferentes edades, sexo y diagnóstico, muchos de los cuales habían sido vacunados en algún momento de su vida.
Como se puede ver en esta revisión preliminar falta mucho por hacer metodológicamente para que intencionalmente y de acuerdo al método científico pueda lograrse un análisis concluyente del problema.
Se quiso solamente ver qué se tiene hasta el momento y qué debe hacerse prospectivamente, para fundamentar el estudio del PPD en nuestro medio; por lo tanto, éstos sólo son resultados preliminares.
V. Método de la revisión preliminar.
Del registro diario de la aplicación del PPD en nuestro hospital, tanto en pacientes ambulatorios del servicio de medicina preventiva, en pacientes interesados para quienes se solicitó la prueba por razones diagnósticas y pacientes a quienes se pidió estudio de Combe, se tomaron los datos de registro, edad, fecha de aplicación del PPD, antecedentes o no de vacunación con BCG. No se contó con el dato de fecha de vacunación, la edad de vacunación, el lugar donde se vacunó o la institución donde se realizó la vacunación. Tampoco se pudo precisar el sitio anatómico donde se hizo la inoculación, la dosis, el tiempo de preparado del liofilizado ni si hubo reacción local o no en el sitio de la inoculación. No se registró el tiempo que duró la reacción local de la vacuna. Se registró el resultado del PPD.
Se interpreta como positiva, toda prueba que a las 72 horas de aplicación del PPD, causa induración cutánea de 5 mm o más.
Los datos se anotaron en hojas tubulares especiales con las cuales se hizo la captura en un programa de cómputo Excel versión 1994, en el que se hizo el análisis de correlación con los resultados siguientes:
VI. Resultados.
1. Total de casos revisados 1,045.
2. Recibieron vacunas BCG en algún momento antes de la aplicación del PPD en el Instituto, 689 pacientes.
3. Nunca recibieron BCG antes, 356 pacientes.
4. En los 1,045 pacientes a quienes se aplic&oacu