EN DEFENSA DE LA CLÍNICA

Dr. Alberto Lifshitz *

* Coordinador de Educación Médica del IMSS

La nuestra ha sido llamada "era tecnológica" en virtud de que se caracteriza por un empleo creciente de la tecnología para resolver los problemas de la sociedad, de cualquier índole que sean. Igual que otras épocas han pasado a la historia con el nombre, por ejemplo, de edad media o renacimiento, la nuestra se recordará en un futuro probablemente como "era tecnológica".
La tecnología es el conjunto de métodos, técnicas, procedimientos, equipo e instrumentos derivados de la aplicación del conocimiento científico. Si bien históricamente la tecnología con frecuencia precede a la ciencia, pues, por ejemplo, su usó la palanca antes de que se conocieran las leyes de la física que la explican, conceptualmente la tecnología es una aplicación del conocimiento científico. Incluye tanto los artefactos (hardware) como los métodos y técnicas (software), aunque se suele identificar con los primeros.
Existe una tecnología de la posesión y utilización de artefactos, pero también la de su carencia, lo que obliga a utilizar el ingenio y la creatividad para suplirlos.
La visión que la sociedad tiene de la tecnología se percibe como un tanto contradictoria. Se le ha considerado tanto liberadora -al redimir al hombre de una serie de tareas que pueden realizar las máquinas-, como esclavizante, cuando el ser humano se vuelve siervo de ellas; se le ha visto como una oportunidad y como una amenaza; como solución de los problemas sociales pero también como instrumento de poder y en medicina, además, como limitante o como coadyuvante de la relación médico-paciente. Por un lado se le considera la esencia de la vida moderna y el fruto de la creatividad humana, mientras que por el otro se le culpa de la deshumanización de nuestra época y de los daños ecológicos que la caracterizan. Como quiera que se vea, la tecnología ha aportado ventajas incuestionables para una práctica médica más eficaz, pero también ha tenido indudables invonventientes, como el de que ha contribuido a incrementar los costos de la atención médica, propiciado su tecnificación -en el sentido de que ha convertido a los médicos en técnicos manejadores de artefactos-, generado una dependencia tanto con respecto de los fabricantes y distribuidores de los aparatos y los consumibles como de los equipos mismos, en el sentido de que muchos colegas se paralizan en cuanto la máquina se descompone o en cuanto se encuentran en un medio en el que se carece de ella; favorecido una atrofia de la clínica en la medida en que los médicos eligen el procedimiento tecnológicamente complejo para substituirla y ha propiciado un cambio en los valores cuando la sociedad pondera más a quien sabe manejar un equipo que a quien dedica sus horas al cuidado directo de los enfermos.
Es estetoscopio de Laennec, que representa un hito en la historia de la tecnología médica, se ha considerado heráldico de lo que ocurriría después. Antes de Laennec la auscultación era inmediata, es decir, había que poner en contacto el oído del médico con el cuerpo del paciente; había pues una relación íntima, cálida, táctil, directa entre médico y paciente; el estetoscopio convirtió a la auscultación en mediata y alejó literalmente al médico del enfermo al interponerse entre ambos. Si esto se interpreta como simbólico, la tecnología se interpone de tal manera que la relación se convierte en médico-máquina-paciente. Hoy en día no es sólo la máquina lo que es capaz de obstaculizar esta relación interpersonal, pues también la administración, las compañías de seguros, las instituciones, etc. pueden tener este efecto. En esta interacción médico-máquina-paciente se distinguen claramente las vertientes de la relación médico-máquina, en la que el médico está enamorado de su máquina y soslaya al paciente y la máquina-paciente en la que el paciente le cree más a la máquina que al médico.
La aparente robotización del médico, en lo que se implica su deshumanización, forma parte acaso de un proceso que está ocurriendo en toda la sociedad y no selectivamente en el médico. Sin embargo, el fenómeno se vuelve más notable en él por la naturaleza de su responsabilidad social. No obstante, no se podría exigir al médico lo que la sociedad no se exige a sí misma y que sea él el único que conserve las cualidades de benevolencia, altruismo, compasión y empatía.
En la consideración social de los avances tecnológicos se suele observar una curva bifásica en la que la primera cresta obedece al deslumbramiento con el que se tiende a exagerar los beneficios potenciales; a ello se sigue un valle más o menos profundo que obedece a que aparecen los inconvenientes y efectos adversos para, finalmente, substituirse por una mesesta en la que queda representado el verdadero papel de la tecnología en cuestión, con algunas ventajas y desventajas.
Por otro lado, la participación de la sociedad en la regulación de la actuación de los médicos es cada vez mayor y éste tiene que ser debidamente comprendido si se aspira a preservar el papel de los clínicos. Las decisiones, por ejemplo, ya no son sólo un asunto del médico, sino que participan en forma creciente el paciente y su familia, en la medida en que han ido tomando conciencia de sus derechos; pero además, los pacientes se han organizado para hacer exigencias a los sistemas de salud y en ello la sociedad civil se les ha unido; se han creado organismos regulatorios adicionales como la Comisión Nacional de Arbitraje Médico y los Consejos de Especialistas y cada vez es más frecuente la exigencia de una segunda opinión. Los terceros pagadores tratan de imponer conductas y criterios, etc. Los médicos de ahora estamos, entonces, ejerciendo en una sociedad diferente a aquélla en la que lo hicieron nuestros ancestros y en la que se sentaron las bases de la práctica clínica contemporánea. Por ello, para sobrevivir, la clínica tiene que modernizarse.
Para propósitos de este escrito, la clínica se visualiza más como una habilidad y una actitud que como un cuerpo de conocimientos. Abarca la capacidad de acercarse al paciente, ganarse su confianza, obtener información y tomar decisiones y la actitud de preocuparse auténticamente por él y reponsabilizarse con él de su atención. Aun si se enfocara como una tecnología, la clínica tiene ventajas incuestionables sobre otras más modernas y costosas. Pero la clínica tendría que adaptarse al progreso para no perder vigencia, lo cual no implica dejarse substituir. Una clínica moderna sería aquella que sabe sacar provecho inteligentemente de la teconología desponible, que es capaz de utilizar las nuevas herramientas metodológicas auténticamente en beneficio del paciente y que comprende las nuevas realidades sociales.
Habría que reconocer que hay muchos elementos irracionales en la práctica clínica actual, como la confianza ciega en los viejos maestros, la fijación emocional a lo aprendido con esfuerzo, las rutinas basadas en la costumbre, sin reflexión; la práctica defensiva, la presión por "hacer algo", las decisiones que soslayan las evidencias, etc. Como parte de un movimiento modernizador de la clínica ha surgido la "Medicina basada en evidencias" que ha sido definida como "el uso consciente y juicioso de la mejor evidencia actual de la investigación en el cuidado de los pacientes individuales". Por supuesto que no es sólo la evidencia que procede de estudios clínicos controlados o de revisiones sistemáticas lo que determina las decisiones puesto que es necesario considerar las circunstancias clínicas, por un lado y los deseos, preferencias y valores del paciente por el otro, pero la investigación ha aportado insumos fundamentales que los clínicos modernos tienen que saber utilizar.
Las ciencias cognoscitivas, que consideran a la mente humana como un procesador, han permitido, por su parte, comprender mejor a la mente experta, de tal manera que se pueden identificar estrategias, símbolos y tácticas que favorecen la transformación de los novatos en peritos. Un subproducto de la inteligencia artificial ha sido precisamente la mejor comprensión del proceso inteligente natural y la identificación de los caminos por los que discurren los clínicos expertos. De esta manera se han establecido modelos, algoritmos, esquemas y protocolos que se pueden utilizar a favor del paciente. Desde hace ya muchos años se ha venido proponiendo la clinimetría (o clinicometría) que significa la cuantificación dimensional de los datos clínicos a fin de manejarlos como datos científicos. La estrategia denominada "ensayo clínico controlado de N=1" jerarquiza la acción terapéutica como un verdadero experimento científico; la simplificación postecnológica, que pretende utilizar la tecnología para aprender a prescindir de ella, retroinforma el proceso propedéutico y lo enriquece. La validación de los signos clínicos tradicionales utilizando las herramientas estadísticas de hoy en día puede permitir reivindicar muchos de ellos (como ha ocurrido, por ejemplo, con la maniobra de Rivero-Carvallo) y desechar los que carezcan de valores predictivos.
En resumen, las habilidades clínicas de los médicos están en riesgo serio de desaparecer al ser substituidas por elementos tecnológicos complejos. Sin el afán de permanecer simplemente en un cómodo pasado, habría que reflexionar sobre la conveniencia de que ello ocurra, no sólo en lo relativo a eficiencia, sino por la inminencia de abdicar de una capacidad específicamente médica, de ofrecer un apoyo a las necesidades afectivas de los pacientes, de perder identidad y de convertirse en esclavo, autómata y burócrata al servicio de sistemas o intereses ajenos al mejor bienestar de los pacientes.

REFERENCIAS BILBLIOGRÁFICAS
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3. Sackett DL, Richardson WS, Rosenmber W, Haynes RB. Evidence-based medicine. How to practice and teach EBM. New York Churchill-Livingstone 1997

CON MOTIVO DEL XX ANIVERSARIO DE ACTA PEDIÁTRICA DE MÉXICO
"Del Mercuro Volante al Acta Pediátrica de México"
Acta Pediátrica cumple 20 años de publicación ininterrumpida, como todas las revistas mexicanas ha visto pasar los problemas del subdesarrollo, las recurrentes crisis no sólo económicas nacionales e institucionales que han provocado que no pocas revistas médicas hayan dejado de publicarse tras una vida efímera sin trascendencia.
He conocido al Dr. Jorge Espino Vela, fundador y Editor en Jefe de Acta Pediátrica de México (APM) desde su llegada al Instituto Nacional de Pediatría, como un hombre maduro, rico en experiencias no sólo médicas sino humanas, que con gran fortaleza ha logrado llegar a 20 volúmenes-20 años- y guardada la proporción, su obra es igual de titánica como la de los evangelizadores ya que sólo por su inquebrantable fe y decisión en una misión que parecía imposible dadas las circunstancias en que nació nuestra revista, ha hecho realidad esa utopía.
¿Porqué se necesitan para ser un Editor médico, varias cualidades?
· Paciencia y fe de santo para no caer en la desesperación y en la frustración con los autores, revisores y compañías editoras.
· Quijote para no perder el don de la caballerosidad frente a los que creen que su verdad es la única válida. Fortaleza para no flaquear en la lucha por un ideal, tener los pies en la tierra pero el espíritu libre y en alto para no abatirse, para no derrotarse ante los problemas que representa mantener a flote nuestra revista y foro.
Enhorabuena Maestro Espino Vela, a con la fortaleza, la fe y el ideal de continuar la labor de José Ignacio Bartoloche, Editor del Mercuro Volante, primera revista médica mexicana (1772-1773), su vida como autor de escritos científicos y Editor ha trascendido no sólo en nuestro Instituto sino en la medicina de México.

Dr. Carlos Robles Valdés
Jefe del Departamento de Especialidades Médicas
REFERENCIAS
1. Fajardo Ortíz G. Los caminos de la medicina colonial en Iberoamérica y las Filipinas. UNAM México 1996
2. Muriel J. Hospitales de la Nueva España. UNAM México 1991
3. Bernardino Sahagún. Historia General de la Nueva España. Versión AM Garibay, Ed. Porrúa México 1956
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5. Fernández del Castillo F. Historia de las revistas médicas en México. Gac Méd Méx 1953;83:229-44

ANIVERSARIO DE "ACTA PEDIÁTRICA DE MÉXICO"

Este año se publica el volumen 20 de Acta Pediátrica de México, expresado sencilla y claramente, 20 años de vida ininterrumpida. Casi todas las instituciones de la Secretaría de Salud tienen una revista; algunas no han alcanzado tantos años y otras han cumplido más. La nuestra llega a 20 años con mejoras en su portada y su contenido científico, además del aumento considerable en sus anunciantes, suscriptores y lectores en general.
Apoyada en el interés constante de los autores de artículos en mejorar y elevar la calidad científica de la misma, se ha llegado a considerar no sólo lectura didáctica que refleja las experiencias de los profesionales de la salud del Instituto Nacional de Pediatría y de otras instituciones nacionales y extranjeras, sino digna de ocupar un lugar destacado entre las revistas médicas.
A todos los que han publicado sus experiencias y sus conocimientos, a los que han clarificado las dudas de otros colegas y que cada día lo hacen con mayor entusiasmo, superando la calidad de sus escritos por el bien de quienes los leen, gracias por la colaboración y la confianza que demuestran en su revista; gracias por mantener vivo y en permanente renovación el Organo Oficial del Instituto. Gracias a todos los que contribuyen en mayor o menor grado a la realización de cada número. Sobre todos, gracias al Editor en Jefe, Dr. Jorge Espino Vela que nunca ha perdido la fe en los autores; ni se ha cansado de luchar por lo que cree; porque no sabe escatimar su experiencia; porque su calidad de Maestro no ha menguado con el paso de los años; gracias por los 20 años de dedicación irrestricta al progreso de Acta Pediátrica de México.

Dra. Haydeé Mariel Hernández
Editora Asociada

KETOTIFENO VS KETOTIFENO + CETIRIZINA EN LA PREVENCIÓN DEL ASMA EN NIÑOS

Dr. Héctor E. Delfín García *
Dra. Evelia Cisneros Tejeda *
Dr. Alfredo Chávez Avila *
Enf. Luz María Ramos Montiel *

* Unidad de Pediatría Coatzacoalcos, Veracrúz

Correspondencia: Dr. Héctor Defín García. Allende No. 604, Colonia Centro. 96400 Coatzacoalcos, Veracruz

RESUMEN
Se realizó un estudio prospectivo, abierto, comparativo y aleatorio con pacientes de la consulta externa de la Unidad de Pediatría Coatzacoalcos en el mes de agosto (un mes antes del cambio de estación local) con diagnóstico de asma que se encontraban asintomáticos al momento de entrar al estudio. Se estudiaron 24 pacientes y se dividieron en dos grupos: grupo A con 14 pacientes que recibieron tratamiento con ketotifeno en forma decreciente durante seis meses; grupo B con diez pacientes tratados con ketotifeno en forma decreciente durante seis meses, acompañado de cetirizina los primeros tres meses.
El grupo A (ketotifeno) enfermaba 0.56 veces al mes antes del tratamiento y las crisis disminuían a una tercera parte (0.14 veces al mes) durante el tratamiento; el grupo B (ketotifeno + cetirizina) que enfermaba 1.5 veces al mes antes del tratamiento disminuía sus crisis en diez veces (0.15 veces al mes) durante los seis meses que duró el estudio.
El grupo A no presentó crisis grave durante el estudio, el 16.6% fueron moderadas y el 83.4% leves; en el grupo B el 100% de las crisis fueron leves.
El número de crisis en cada grupo durante el tiempo del estudio por trimestre no varió en el grupo A (ketotifeno); en el grupo B (ketotifeno + cetirizina) hubo franca tendencia descendente.
En el 50% de los pacientes del grupo A y en 40% de los del grupo B no se presentaron crisis de asma durante los seis meses de estudio.
En el grupo A hubo mejoría del VEF1 superior al 30% en el 25% de los pacientes en los que fue posible controlar con espirometría; en el grupo B el 75% de los casos mejoró más de 30% su VEF1 al término del estudio.
Los resultados muestran la alta eficacia del tratamiento preventivo del asma bronquial en pediatría con ketotifeno solo o combinado con cetirizina. Falta una serie más numerosa para determinar si es necesaria la asociación de fármacos y en qué casos.
Palabras clave: Asma, ketotifeno, cetirizina, tendencia descendente.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
A prospective, open comparative and randomized study was done with asthmatic children attending the outpatient departament of the Unidad de Pediatría in Coatzacoalcos in the state of Veracruz, Mexico. It took place in the month of August, that is, one month prior to the change of seasons. There were 24 children who were divided into two groups: Group A (14 asymptomatic patients) were treated with gradually decreasing doses of ketotifen for six months; Group B (10 patients) were treated with gradually decreasing doses of ketotifen for six months and were given cetirizine additionally the first three months.
Group A used to become sick 0.56 times per month prior to the treatment and the asthmatic crises were reduced by one third, i.e., 0.14 times a month during the treatment. Group B, patients used to become sick 1.5 times a month before the treatment, improved considerably and their crises decreased to 0.15 times a month during the six months of the study.
Group A patients had no severe crises during the study: they were moderate in 16.6% of the patients, and mild in 84.4%. Group B showed a marked declining tendency of the crises.
In 50% of Group A patients and 40% of Group B, no asthmatic crises appeared during the study period. Group A had ERV 1 of over 30% in one fourth of those in whom a spirometry was done. In Group B, 75% of the patients improved their ERV 1 in more than 30% at the end of the study.
These results suggest the effectiveness of preventive treatment in bronchial asthma either with ketotifen alone or combined with cetirizine. A larger series of patients is necessary to determine whether the association of drugs is necessary and in which patients.
Key words: Asthma, ketotifeno, cetirizine.
INTRODUCCIÓN
El asma bronquial en niños es una entidad cada vez más frecuente 1-3 por razones que no son del todo claras, pero que pudieran relacionarse a factores ambientales 4-14, socioeconómicos y de otra índole; pero lo que es más importante es el aumento en la severidad de los cuadros y de la mortalidad 20. Estos hechos son la razón para exponer un tratamiento profiláctico.
MATERIAL Y MÉTODO
Se hizo un estudio prospectivo, abierto, comparativo y aleatorio en la Unidad de Pediatría Coatzacoalcos. Se seleccionaron pacientes con asma confirmada; los criterios de asma fueron antecedentes alérgicos por una o ambas ramas familiares, cuadros respiratorios frecuentes, más de uno por mes durante seis meses o más ocasiones consecutivas; tos crónica o nocturna de más de dos meses de evolución; cuadros de broncoespasmo; VEF menor de 30% del esperado para la edad; mejoría del VEF mayor de 30% con inhalación de beta agonistas; eosinofilia en moco nasal o sangre circulante; IgE elevada; dermoreacciones positivas a alergenos y radiografías de tórax PA y lateral compatibles (Cuadro 1). Los pacientes no habían recibido inmunoterapia y eran asintomáticos al iniciar su control de asma en el mes de agosto, un mes antes del cambio de estación local.
Al ingresar al estudio, los pacientes fueron valorados por clínica, laboratorio y gabinete. Se les dividió en dos grupos en forma aleatoria:
Grupo A, 14 pacientes de nueve meses a ocho años cuatro meses; media, 43.21 meses; nueve masculinos. Tratados con ketotifeno: los menores de tres años 0.5 mg vía oral cada 12 h los primeros tres meses y 0.5 mg oral cada 24 h durante los últimos tres meses del estudio; los mayores de tres años, 1 mg vía oral cada 12 h los primeros tres meses y 1 mg oral cada 24 h los últimos tres meses.
Grupo B, 10 pacientes de 15 meses a ocho años 11 meses; media, 69.10 meses; 10 masculinos. Tratados con ketotifeno de la misma forma que en el Grupo A pero además, cetirizina; los menores de seis años, 5 mg cada 24 h durante tres meses y 10 mg oral cada 24 h en los mayores de seis años durante los primeros tres meses del estudio.
En ambos grupos se llevó un control mensual clínico y espirométrico (cuando la edad del paciente permitía la realización). Se les indicó que debían acudir de inmediato si presentaban síntomas respiratorios.
A los padres de los pacientes de ambos grupos se les instruyó cómo arreglar el cuarto donde duermen los pacientes y qué medidas tomar en la casa, para tener un ambiente menos agresivo para el paciente durante las noches. Se insistió que durante el día los pacientes llevaran una vida normal, realizando todas las actividades propias de su edad, evitando en lo posible la natural tendencia a la sobreprotección de los padres a los niños asmáticos.
RESULTADOS
En el grupo A, que sufría 0.56 crisis al mes, disminuyó a 0.14 después del tratamiento. En el grupo B, que presentaba 1.5 crisis al mes, disminuyó a 0.15 crisis (Gráfica 1).
Se determinó el número de crisis durante el estudio agrupando a los pacientes por trimestres. El grupo A durante los primeros tres meses presentaba 0.12 crisis por mes y durante el segundo trimestre aumentó a 0.16 crisis por mes; mientras que en el grupo B durante el primer trimestre presentó 0.2 crisis por mes y durante el segundo trimestre disminuyó a 0.10 crisis por mes (Gráfica 2, Cuadro 2) 2.
Todas las crisis se cuantificaron de acuerdo al esquema de Wood-Dawnes (1972). En el grupo A, el 83.4% de las crisis fueron leves, el 16.6% fueron moderadas y no se presentó crisis grave. En el grupo B el 100% de las crisis presentadas durante el tratamiento fueron leves (Cuadro 3, Gráfica 3).
En el grupo A el 50% de los pacientes no presentaron crisis de asma durante el tiempo que duró el estudio, mientras que este porcentaje disminuyó al 40% en el grupo B.
Del total de 24 pacientes, se hicieron estudios espirométricos por razones de la edad sólo a 16, ocho del grupo A y ocho del grupo B. Los 16 pacientes presentaron mejoría de los valores basales de VEF que tenían estando asintomáticos al inicio del estudio; sin embargo, en el grupo A sólo en dos de ocho casos (25%) la mejoría fue del 30% o más; en el grupo B en seis de los ocho pacientes (75%) se logró una mejoría del 30% o más del valor inicial (Cuadro 4, Gráfica 4).
DISCUSIÓN
El asma bronquial es una de las pocas enfermedades de cuyos fenómenos fisiopatológicos cada vez sabemos más y contamos con tratamientos más específicos y menos tóxicos. Sin embargo, el pronóstico de los pacientes es cada vez más sombrío. La idea generalizada de que no debería fallecer ningún paciente de asma, cada vez es menos cierta 20,38.
Se debe evaluar con seriedad lo que estamos haciendo tanto en los manejos de las crisis como en su prevención así como el curso de los pacientes asmáticos a largo plazo.
El niño asmático habitualmente tiene una herencia atópica 29, con características anormales de las vías respiratorias, en especial inflamatoria, que pueden ser definidos como hiperreactoras. Las células responsables de liberar mediadores químicos que afectan al músculo liso del bronquiolo y los vasos sanguíneos pulmonares, pueden ser células residentes locales como los mastocitos o células que son atraídas desde la sangre circulante como los eosinófilos y los neutrófilos.
Los mediadores mejor estudiados responsables de que el músculo liso bronquiolar sea hiperreactor son el tromboxano (TX) A2 y los leucotrienos (LT) B4, C4, D4 y E4 que aumentan la sensibilidad del músculo liso a otros estímulos 23-26; el factor activador de plaquetas (PAF) que se describió como productor de hiperreactividad prolongada en sujetos sanos y que durante algún tiempo se pensó que era uno de los mediadores más importantes, parece tener menos importancia 25.
Los mediadores responsables del aumento de la permeabilidad vascular con extravasación de proteínas y líquidos son el PAF, la histamina, algunas prostaglandinas (PG) como la PG2, PGD2 y PGE2, los leucotrienos (LT) y la susbtancia P (SP) 26,27.
En el presente estudio, el ketotifeno, compuesto derivado del cicloheptatiofeno se empleó para estabilizar la membrana de la célula cebada y del basófilo, mecanismo que al parecer se logra inhibiendo la fosfodiesterasa y propiciando con esto el aumento del AMP cíclico; esto y el efecto de disminuir el número total de eosinófilos en sangre periférica (por inhibición de la liberación del factor plaquetario) y el conocido efecto sobre la inhibición de la síntesis de histamina 30-32 dificulta la liberación de mediadores y los pacientes se harán resistentes al contacto con dosis más elevadas de alergenos, lo que redundará en un menor número y en la severidad de las crisis 33.
La ventaja que ofrece el ketotifeno sobre otros fármacos estabilizadores es que no se administra en forma inhalada por tiempos prolongados y en pacientes por lo demás al parecer asitomáticos. Por esta razón es por lo que no es eficaz el cromoglicato o el nedocromilo. Existe la duda si los fluorocarbonados utilizados como propelentes en éste y otros medicamentos inhalados para el tratamiento del asma (además de afectar a la capa de ozono) tienen efecto irritante en las vías respiratorias del paciente asmático. Por esta razón, se evitó la terapia inhalada en aerosol en el manejo de las crisis y siempre se utilizó nebulización ultrasónica y tratamiento oral. También se escogieron pacientes que no hubieran recibido inmunoterapia.
La cetirizina es un antihistamínico de segunda generación con alta especificidad y potencia para los receptores H1 y al parecer tiene marcado efecto inhibitorio sobre la migración de los eosinófilos durante la fase tardía de la respuesta alérgica; permite, en teoría, reforzar el tratamiento preventivo, pues a los efectos estabilizador de membrana, de disminución de eosinófilos en la sangre periférica y de inhibición de la producción de la histamina por el ketotifeno, se agrega un bloqueo de la histamina liberada y la disminución de las células productoras de mediadores en el órgano de choque que provienen de la circulación (eosinófilos) 34-38.
La disminución de las crisis en ambos grupos fue muy significativa; una crisis por paciente cada siete meses aproximadamente, a un nivel muy similar. Esto sugiere que sólo ocurrió el efecto del ketotifeno; sin embargo, el comportamiento del grupo B con tendencia en el segundo trimestre del estudio a la diminución de las crisis (período sin administración de la cetirizina) y con una tendencia a la alza en el grupo A en el mismo período parece sugerir que sí existe efecto benéfico con la combinación y que perdura después de la suspensión de la cetirizina, aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa.
Esto se ve apoyado porque las crisis del grupo B fueron leves a diferencia del grupo A en el cual hubo 83.4% de crisis leves, el 16.6% fueron moderadas. Aunque la VEF1 de los pacientes sometidos al estudio mejoró, esta mejoría fue estadísticamente más significativa en el grupo B.
CONCLUSIONES
En conclusión, el tratamiento con ketotifeno o con la asociación de ketotifeno + cetirizina es altamente eficaz para prevenir las crisis de asma bronquial en niños y no hay necesidad de emplear otras formas de tratamiento preventivo en la mayoría de los pacientes. Pensamos que puede ser ventajosa la asociación de los fármacos. Sin embargo, conviene realizar estudios a largo plazo y con mayor número de casos antes de aceptar que los efectos benéficos son duraderos.
Estos datos contrastan con los fracasos de tratamientos preventivos a base de ketotifeno en el asma de los adultos, lo que puede deberse a diferencias fisiopatológicas de la enfermedad entre el niño y el adulto o bien a que la persistencia de la enfermedad provoque cambios crónicos de adaptación que con el tiempo modifiquen la capacidad de respuesta a algunos medicamentos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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CUADRO 1

CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ASMA
Unidad de Pediatría Coatzacoalcos

Menos de 5 puntos= Dudoso; 5 a 6 puntos= Probable; 7 o más= Certeza

HIMEN IMPERFORADO. UNA CAUSA POCO COMÚN DE CRIPTOMENORREA

Dr. Carlos Baeza Herrera *
Dr. Eduardo Francisco González Zárate **
Dr. Gabriel Gaspar Ramírez **
Dr. Luis Manuel García Cabello ***

* Profesor Titular del Curso de Cirugía Pediátrica, Jefe del Departamento de Cirugía General. Hospital Pediátrico Moctezuma
** Residente de Cirugía
*** Médico Adscrito

Correspondencia: Dr. Carlos Baeza Herrera. Oriente 158 No. 189 Col. Moctezuma 2ª Sección. Del. Venustiano Carranza, México 15500 D.F. Tel. 571 40 57 Fax. 571 17 37

RESUMEN
Introducción. La colpohematometra es la acumulación de sangre menstrual en la vagina y en el útero. Es problema muy raro que obedece a defectos estructurales como la vagina tabicada, la agenesia vaginal y el himen imperforado. Este último tiene una frecuencia del 0.1% de todos los recién nacidos vivos y se traduce como hidrocolpos en niñas pequeñas, pero como criptomenorrea en niñas púberes. El modo de aparición es variable y la asociación de otras malformaciones es rara.
Material y métodos. Nuestra experiencia de los últimos cinco años es de siete pacientes púberes entre 12 y 14 años de edad con criptomenorrea en quienes se encontró himen imperforado. Las principales molestias fueron dolor abdominal, vómito y fiebre.
Resultados. Sólo en una menor se palpó tumoración del abdomen. El hallazgo físico más relevante fue el himen imperforado. A todas se les efectuó himenoplastia.
Conclusiones. El diagnóstico oportuno y el tratamiento quirúrgico para crear una vía de drenaje de la sangre menstrual puede evitar complicaciones mayores.
Palabras clave: Himen imperforado, colpohematometra, agenesia vaginal, hidrocolpos, criptomenorrea.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
Background. Hematometrocolpos is the accumulation of menstrual blood in the vagina and uterus. It is a rare condition due to an imperforated hymen, vaginal membrane or vaginal atresia. Imperforated hymen occurs in aproximately 0.1% of female newborns and it results in hydrocolpos in female infants, or in cryptomenorrhea in postpuberal girls. It presents in a variety of forms. The association with other abnormalities is rarely found.
Material and methods. Our experience in the last five years is with seven cases of imperforated hymen in girls between 12 and 14 years of age; the main features were abdominal pain, vomiting and fever; they had never presented menstrual transvaginal hemorrhage.
Results. Only one girl had an abdominal tumor; the most important physical finding was imperforate hymen. Hymenoplasty was performed in all cases.
Conclusions. Prompt diagnosis and surgical treatment to drain accumulated blood is mandatory to avoid further complications.
Key words: Imperforated hymen, hematometrocolpos, vaginal atresia, hydrocolpos, criptomenorrhea.
INTRODUCCIÓN
La retención sanguínea en el interior de los genitales de las niñas se observa con relativa frecuencia y depende del defecto estructural que la condiciona y de la cantidad de sangre colectada. Se puede localizar en la vagina (hematocolpos), en el útero (hematometra), en el útero y en las trompas de Falopio (salpingohematometra), en todo el sistema (hematocolpouterosalpingooforectasia) e inclusive puede derramarse hacia la cavidad peritoneal si la tensión intraluminal rebasa determinados límites y predispone a una endometriosis pélvica 1. Por sus características peculiares, esta patología también puede causar torsión de los anexos e hidronefrosis 2.
El himen imperforado es una malformación congénita infrecuente que consiste en la continuación de un todo fibroso del himen y ya consolidada la estructura, típicamente se ubica entre el vestíbulo y el introito vaginal.
Esta malformación no suele ser identificada durante los primeros años de la vida, ya que por lo general, no se realiza una exploración cuidadosa de los genitales externos en la recién nacida o en la infancia. El diagnóstico temprano se realiza sólo cuando hay producción excesiva del moco cervical que al acumularse, se comporta como un hidrocolpos o bien, cuando accidentalmente se encuentra durante una inspección de rutina o al escudriñar otra malformación como el ano imperforado,. Lo usual es que pase inadvertida y se haga manifiesta cuando la niña se convierte en púber y tiene los primeros ciclos menstruales. Es típico que cuando se inician las primeras menstruaciones, aparecen las primeras molestias, que se van agravando, en tanto que se prolonga la criptomenorrea.
El objetivo de este estudio fue analizar nuestra casuística; compartir nuestra experiencia en el tratamiento de este defecto y compararla con otras series extranjeras y nacionales.
MATERIAL Y MÉTODO
Estudio retrospectivo, observacional y no comparativo, entre 1992 y 1997. Se estudiaron niñas púberes, amenárquicas, cuyo diagnóstico definitivo fue himen imperforado puro. Se excluyeron niñas que nacieron con himen imperforado, niñas que padecieron colpohematometra debida a otra malformación congénita, que no habían alcanzado aún la etapa postpuberal y fueron asintomáticas. Se analizaron las siguientes variables: edad, inicio de las molestias, hallazgos físicos, de gabinete, de laboratorio, quirúrgicos y evolución.
RESULTADOS
Hubo siete niñas. Ninguna había tenido hemorragia menstrual. La edad osciló entre 12 y 14 años; fueron cuatro de esta edad. Después de una búsqueda intencionada, ninguna tuvo indicios clínicos o paraclínicos de alguna malformación congénita asociada. Ninguna tuvo antecedentes familiares del mismo problema. El tiempo transcurrido entre el inicio de las manifestaciones y el ingreso al hospital fue de 18 horas a ocho días con una media de tres días. Estudio clínico. La manifestación más frecuente fue el dolor abdominal cólico, localizado en el hipogastrio en cinco niñas; en fosa ilíaca derecha en dos y en hipogastrio y fosa ilíaca derecha en una. El dolor se acompañó de vómito en tres pacientes y en una de fiebre no cuantificada. El examen físico reveló la presencia de una tumoración abdominal sólo en una menor. De acuerdo al criterio de Tanner 3, el estadio puberal se clasificó en la fase IV. Se observó imperforación del himen en los siete casos; se visualizó sangre a trasluz en tres niñas (Fig. 1). En otras tres había abombamiento del himen (Fig. 2). El estudio ultrasonográfico pélvico sólo se hizo en cuatro pacientes; mostró la presencia de sangre en útero y vagina, en todos los casos. En una paciente, el útero estaba rechazado y en otro caso, había crecimiento del ovario derecho. En ningun caso se apreció sangre en cavidad peritoneal, ni tumoración acompañante.
En tres pacientes se apreció leucocitosis con neutrofilia. Todas las pacientes se hospitalizaron y sometidas a himenoplasia, con excisión de la porción central del himen y sutura con material fino y absorbible del borde himenal cruento. La cantidad de sangre colectada varió de 100 a 500 mL con una media de 210 mL.
La sangre era de color oscuro y parecía haber estado colectada por muchos días (Fig. 3). En ningún caso era purulenta ni fétida. No se efectuaron cultivos. La evolución de las pacientes fue satisfactoria, todas fueron dadas de alta en las siguientes 48 a 72 horas de la cirugía.
DISCUSIÓN
El himen es una pequeña y delgada estructura que posee un valor trascendental y relevante en la cultura de países como el nuestro, en los que se le ha asignado durante siglos el asiento de la virginidad. Se ubica justo en la apertura del introito vaginal. Está constituido de tejido conectivo elástico y su superficie está cubierta de un epitelio escamoso estratificado 5. El himen carece de función y se cree que en mujeres núbiles puede convertirse en un factor coadyuvante en la instalación de infecciones genitourinarias.
La criptomenorrea se define como una hemorragia endometrial que no se manifiesta como la hemorragia transvaginal cíclica normal; una de las causas menos frecuentes es el himen imperforado 4. En México, son muy pocos los casos publicados; sólo hallamos un artículo que se refiere a una menor de casi 12 años quien como consecuencia de la malformación y la retención hemática, sufrió retención aguda de orina 2.
La obstrucción vaginal debida a himen imperforado con hematocolpos se menciona en los escritos de Hipócrates y Celsus, pero el hidrometrocolpos, patología equiparable a la anterior, que se observa antes que se instale la menarca, fue identificada hasta 1856 6. La retención de sangre dentro de los genitales internos de las mujeres es una causa frecuente de consulta en hospitales de ginecología, pero en un hospital de niños es una rareza.
Esta malformación es probablemente la anomalía obstructiva más común de la vía genital femenina y se ha estimado que su frecuencia en niñas recién nacidas es de 0.1%. Casi siempre aparece como un defecto único y debe distinguirse de patologías como la fusión labial, la atresia y la agenesia vaginal 7. La mayoría de las ocasiones aparece en forma esporádica y hasta donde se sabe, no existen evidencias que sugieran transmisión hereditaria o genética; los informes de presentación familiar son extremadamente raros 8.
Casi siempre es un defecto aislado; rara vez puede asociarse a membrana uretral, ano imperforado, displasia renal, anomalías vasculares, polidactilia y duplicación ureteral.
Etiología. Quizá los mecanismos más viables están relacionados con malformaciones complejas que aparecen durante la organogénesis donde participan agentes teratogénicos; destacan como efecto final la presencia de simples tabiques de tejido fibroso denso ubicados en el trayecto de la vagina o bien síndromes bien conocidos y complejos, que se asocian a anomalías de otros órganos y sistemas como el síndrome de Mayer-Rokintansky-Kuster-Hauser 9.
Embriológicamente, durante el segundo mes de vida fetal aparecen los conductos de Müller como una formación tubular ubicada paralelamente a los conductos mesonéfricos. El extremo caudal de esa estructura da lugar, al hacer contacto con el seno urogenital, a una membrana que separa el extremo caudal evaginado del seno urogenital y al himen. La porción cefálica de los conductos de Müller originan las trompas de Falopio. El himen se forma en el sitio donde los conductos de Müller en etapa sólida se unen al seno urogenital, mediante una simple apertura en el centro del primordio inicialmente solidificado 7,10.
Probablemente la interferencia tardía del fenómeno de apertura trae como consecuencia una imperforación himenal simple, mientras que la interferencia temprana puede conducir a la formación de un tabique sólido, agenesia de tercio inferior de vagina o a ambos problemas. Clínicamente, esta malformación suele manifestarse sutil y silentemente en niñas prepuberales; sin embargo, puede observarse durante un examen genital de rutina, abombamiento del himen si se le provoca con una ligera maniobra de Valsalva 8. Es usual que en estos casos se refiera que la membrana es de espesor tal, que por transparencia se vislumbra el líquido acumulado, ya sea secreción vaginal o hemorragia endometrial, en casos de posmenarquia. También se relata la presencia de dolor cíclico localizado en hipogastrio, tumoración abdominal y eventualmente, debido a la compresión que la tumoración ejerce sobre estructuras vecinas, manifestaciones que simulan un síndrome de vena cava inferior, es decir, edema y cianosis de las extremidades inferiores, pared abdominal, región lumbosacra y genitales 10-12.
En estas niñas, es obligado efectuar estudios complementarios para ratificar que no existan efectos adicionales secundarios a la compresión crónica que ejerce la colección sanguínea sobre estructuras como las vías urinarias, así como para descartar que haya anomalías estructurales asociadas. El tratamiento consiste en drenar la sangre menstrual acumulada y preservar el espacio perineal adecuado para llevar a cabo funciones específicas futuras 1 y escindir quirúrgicamente la porción central del himen.
El procedimiento consiste en la incisión en forma de cruz del centro de esta estructura y dependiendo del caso, extirpación de tejido remanente. Se concluye suturando con material fino y absorbible los bordes de la herida. En ocasiones, cuando no se tiene experiencia, en el intento de retirar tejido himenal marginal pueden extirparse cantidades excesivas de tejido lo que puede conducir a una complicación frecuente: la estenosis del introito vaginal.
Algunos autores sugieren el empleo de CO2 laser, que acorta el tiempo quirúrgico, no causa hemorragia operatoria; se efectúa con anestesia local y requiere estancia hospitalaria breve. Tiene bajo riesgo de depósito excesivo de tejido fibroso en la herida, fibrosis y estenosis 13.
Tolete y cols. 9 señalan que ancestralmente el área perineogenital ha sido en nuestros países, una región tabú y la membrana himenal posee un valor trascendental y relevante en la cultura de los países como el nuestro, en los que se le ha asignado durante siglos, el asiento de la virginidad. Esto ha sido causa de muchas enfermedades, especialmente malformaciones genitourinarias, pasen inadvertidas hasta etapas en las cuales el manejo integral es más difícil y por ende el pronóstico más sombrío.
En nuestra experiencia, no es un problema frecuente. Requiere un examen correcto para hacer el diagnóstico. La baja tasa de identificación de esta anomalía, probablemente tiene mucho que ver con la conducta displicente de los médicos que delegan la responsabilidad de la exploración genital al interno de pregrado, al médico pasante o al residente de menor jerarquía.
Es importante insistir en la necesidad de la exploración sistemática y cuidadosa de los genitales externos en todas las recién nacidas y durante las revisiones periódicas en la edad pediátrica.

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PIES DE FIGURAS
Fig. 1. Obsérvese el color oscuro en la porción central del himen. A trasluz se observa la sangre colectada por varios meses.
Fig. 2. Con menos detalle, es evidente el abombamiento del himen en el momento de efectuar una maniobra de Valsalva.
Fig. 3. La punción evacuadora muestra la obtención de sangre oscura, filante.
Fig. 4. Diagrama que representa cómo debe corregirse un himen imperforado. Creemos que una maniobra importante es la sutura del borde cruento del himen con material fino absorbible.

CIERRE POR ETAPAS DE DEFECTOS CONGÉNITOS DE PARED ABDOMINAL ANTERIOR CON BLOQUEO ANESTÉSICO CAUDAL Y ANESTESIA LOCAL

Dr. Francisco Bustamante Ibarra *
Dr. Juan Carlos Duarte Valencia **
Dr. Joel Velasco Ariza *
Dra. Fanny Araceli Ariza Ampudia ***
Dr. Gildardo Urquijo Lastra ****
Dr. Fernando Ventura Platero *****
Dr. Salvador Martínez Cabrera ******
Dr. Manuel Rodríguez *******

* Cirujano Pediatra. Hospital General. SS de Ensenada
** Cirujano Pediatra. Instituto Nacional de Pediatría
*** Pediatra egresado del Instituto Nacional de Pediatría
**** Jefe del Servicio de Pediatría. Clínica No. 8 de Ensenada
***** Neonatólgo. Hospital General. SS de Ensenada
****** Pediatra. Hospital General. SS de Ensenada
*******Pediatra. Hospital General. SS de Ensenada

Correspondencia: Dr. Francisco Bustamante Ibarra. Medusas No. 210, Fraccionamiento Playas Ensenada. Ensenada, Baja California.

RESUMEN
Antecedentes. La gastrosquisis y el onfalocele son los defectos congénitos de la pared abdominal anterior más frecuentes que requieren cirugía en el período neonatal. El tratamiento convencional consiste en el cierre primario o por etapas mediante el uso de un "silo" de silastic, con el paciente bajo sedación con relajación muscular, intubación endotraqueal y ventilación mecánica para permitir la reducción de los órganos eviscerados a la cavidad abdominal y evitar las complicaciones respiratorias secundarias al uso de asistencia ventilatoria por tiempo prolongado.
Objetivo. Cierre por etapas de gastrosquisis y onfalocele con anestesia local y bloqueo anestésico caudal, sin anestesia general y sin sedación, relajación muscular y manejo ventilatorio mecánico en el postoperatorio.
Material y Método. Se operaron ocho pacientes con gastrosquisis u onfalocele en los últimos 10 años; se colocó un silo de plástico grado médico para reducir la evisceración y cerrar la pared abdominal sin ventilación mecánica postoperatoria.
Resultados. Siete pacientes tuvieron gastrosquisis; el cierre de la pared abdominal tardó en promedio 11 días; toleraron la administración de alimentos por vía oral a las dos semanas. No hubo complicaciones respiratorias postoperatorias. Un paciente falleció por sepsis.
Conclusiones. El tratamiento de la gastrosquisis debe individualizarse, dependiendo de sus características y del sitio donde se realiza la intervención. Con este método se evitan las complicaciones inherentes a la anestesia general, sedación, relajación y manejo ventilatorio; se inicia temprano la estimulación enteral; es posible su realización en sitios similares al nuestro.
Palabras clave: Gastrosquisis, onfalocele, bloqueo caudal, intubación endotraqueal, evisceración.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
Background. Gastroschisis and omphalocele are the most frequent congenital abdominal wall defects requiring surgery in neonates. Conventional management includes primary closure or by stages with a sillastic cover; muscular relaxation, sedation, endotracheal intubation, and mechanical ventilation, to reduce the evisceration to abdominal cavity with their inherent complications resulting from the use of prolonged ventilatory assistance.
Objective. To describe gastroschisis closure using local anesthesia, and caudal block.
Material and methods. Eight patients with gastroschisis or omphalocele in whom surgery was performed without muscular relaxation, endotracheal intubation and mechanical ventilation for the closure of the abdominal wall defect were analyzed.
Results. Seven patienteds had gastroschisis; the closure of the abdominal wall was concluded in eleven days; in two weeks they tolerated oral feeding; there were no respiratory complications. One patient died because of sepsis.
Conclusions. With this surgical procedure, complications caused by general anesthesia, ventilatory assistance, and endotracheal intubation are not present. Oral feeding can be started earlier than with the conventional management. This procedure does not require specializaed equipment.
Key words: Gastroschisis, omphalocele, caudal block, silastic cover, evisceration.
INTRODUCCIÓN
La gastrosquisis y el onfalocele son los defectos congénitos de la pared abdominal anterior que requieren cirugía en el período neonatal 1. Sin embargo, el cierre primario, que es la meta en la cirugía, en algunos casos es imposible debido al tamaño del defecto, a la distensión o al edema de las asas intestinales y el pequeño volumen de la cavidad abdominal 2-4. En la mayoría de los casos es posible cerrar el defecto en la primera semana de vida extrauterina, utilizando la técnica del "silo", que consiste en suturar dos hojas de silastic alrededor de los bordes del defecto de la pared abdominal cerrándolas por encima de las vísceras. Esto tiene el propósito de 1) cubrir el defecto y las vísceras y mediante plicaturas progresivas del silo, introducir el contenido extraabdominal a la cavidad abdominal y 2) el cierre de la aponeurosis muscular. La mayoría de los cirujanos pediatras realizan el tratamiento trans y postquirúrgico bajo sedación, relajación muscular, intubación endotraqueal y ventilación mecánica, para conseguir mayor relajación de los músculos abdominales y mayor amplitud de la cavidad peritoneal; sin embargo, estos procedimientos causan un mayor número de complicaciones postoperatorias 4-6.
MATERIAL Y MÉTODO
Posterior a la reanimación neonatal se cubrieron los órganos eviscerados con gasas estériles húmedas tibias y gasas secas en el exterior; se controló la temperatura de los neonatos en incubadora o en cuna de calor radiante; los pacientes se mantuvieron en ayuno, con sonda orogástrica de Levin a derivación, sonda urinaria y solución intravenosa de glucosa al 10% (150 a 175 mL/kg en 24 h) además de antibiótico intravenoso (ampicilina 200 mg/kg/día y amikacina 7.5 mg/kg/día) y bloqueador H2 (ranitidina 2 mg/kg/día). No se colocó catéter de presión venosa central (PVC); no se aplicaron enemas ni se hizo dilatación anal. Los antibióticos se continuaron 72 horas después del cierre completo del defecto.
Técnica anestésica. Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, previa asepsia y antisepsia de la región sacrococcígea, se realizó punción en la membrana sacrococcígea con aguja No. 22; se administraron 8 mg/kg/dosis de lidocaína 1% y 1 mg/kg/dosis de bupivacaína en 8 mL de agua bidestilada (Fig. 1). En los bordes del defecto abdominal se aplicó lidocaína al 1%. Cuando se consideró la posibilidad de vómito y broncoaspiración por la manipulación de los órganos eviscerados, se colocó cánula endotraqueal para proteger la vía respiratoria.
Técnica quirúrgica. La colocación del "silo" se llevó a cabo en la cuna de calor radiante o en la incubadora del neonato. Con el paciente en decúbito ventral, se separan los órganos eviscerados de los bordes del defecto mediante disección digital y se suturan dos hojas de plástico grado médico estéril (bolsas contenedoras de sangre o de plasma) por debajo de los bordes del defecto abdominal, con puntos separados en "U" de nylon 2-0, que van del exterior hacia el interior de la cavidad abdominal; la sutura incluye la piel, el tejido celular subcutáneo, la aponeurosis muscular y el peritoneo (Fig. 2). Ambas hojas de plástico se suturan en su parte superior para formar el "silo" que contiene los órganos eviscerados. Durante el procedimiento no se intentó reducir las vísceras hacia la cavidad abdominal, para evitar la compresión del mesenterio de las asas intestinales, la vena cava inferior, la aorta abdominal y ambos hemidiafragmas que limitarían la expansión pulmonar y causarían insuficiencia respiratoria. No se amplió el defecto abdominal, excepto en los casos en los que había isquemia intestinal por compresión de los bordes del defecto sobre el mesenterio. No se realizó gastrostomía. Se cubrió el silo con gasas húmedas y venda estéril y se mantuvo tracción hacia arriba con riendas de seda. Durante el procedimiento se monitorizaron los signos vitales y la oxigenación mediante oxímetro de pulso y se mantuvo diuresis de 1mL/kg/hora.
Se realizaron plicaturas del silo cada 36 a 48 horas para favorecer la reducción gradual por la fuerza de la gravedad de los órganos eviscerados, evitando ejercer compresión sobre las estructuras intraabdominales (Fig. 3 y 4). Una vez que los órganos se han incorporado por completo a la cavidad abdominal, se aplica anestesia local sobre los bordes del defecto y se retira el silo; se cierra la aponeurosis con puntos simples separados de nylon 2-0 (Fig. 5).
Manejo postoperatorio. El paciente se mantiene en incubadora o cuna de calor radiante, con tracción del silo hacia arriba y sonda orogástrica a derivación. Cada 24 horas se lava el silo con solución fisiológica y su base con solución antiséptica. No se utiliza sedación, relajación muscular, intubación endotraqueal ni ventilación mecánica. Se administró alimentación parenteral total hasta alcanzar la tolerancia completa a la vía oral.
RESULTADOS
Se trataron 17 pacientes con defectos congénitos de la pared abdominal anterior en el Hospital General de la SS y en la Clínica No. 8 del IMSS de la Ciudad de Ensenada, Baja California. Los primeros nueve casos se trataron de manera convencional con sedación, relajación muscular, intubación endotraqueal y ventilación mecánica; la mortalidad por complicaciones infecciosas, renales y respiratorias inherentes a este tipo de tratamiento fue del 90%. En los últimos ocho casos no se emplearon estas medidas. El cuadro 1 muestra las características clínicas de los ocho casos (cinco niñas, tres niños); cinco pacientes tenían menos de 36 semanas de edad gestacional, con peso promedio al nacimiento de 2.3 kg (límites de 1.8 a 2.7 kg). Siete pacientes tuvieron gastrosquisis, con defecto 3.2 cm en promedio (2.5 a 4.0 cm). La colocación del silo se realizó en los primeros 60 a 120 minutos de vida extrauterina en todos. En cuatro pacientes hubo necesidad de ampliar el defecto 1 o 2 cm por arriba de la línea media debido a compresión de los bordes del defecto sobre el mesenterio. El cierre de la pared abdominal se realizó en promedio a los 11 días (5 a 17 días). Se inició la alimentación por vía oral a los 14 días. Todos los pacientes tenían evisceración completa del intestino delgado, que era corto, con pared gruesa, edematosa, violáceo, cubierto por una delgada capa fibrosa. A cuatro pacientes se les colocó una cánula endotraqueal durante la cirugía inicial para proteger la vía respiratoria. Ninguno tuvo complicaciones ni insuficiencia respiratoria. Un paciente falleció por sepsis no relacionada a infección del silo.
En los casos 1, 2 y 3 el diagnóstico se realizó in útero. El caso 3, cursó con enfermedad isquémica intestinal que requirió alimentación parenteral total prolongada; la toleró por completo por vía oral a los 30 días de vida. Los casos 5 y 7 presentaron broncoaspiración de meconio al nacimiento, que requirió aspiración endotraqueal y protección de la vía respiratoria durante la colocación del silo. El primer caso recibió ventilación mecánica por 48 horas; en el día 17 se desprendió el silo de uno de los bordes lo que obligó a efectuar el cierre de la pared abdominal. Durante la colocación del silo el caso 6 recibió anestesia general; ya extubado, se realizó el cierre bajo bloqueo anestésico caudal.

DISCUSIÓN
Los estudios epidemiológicos indican que la gastrosquisis ocurre en 1 de 6,000 a 10,000 nacidos vivos y el onfalocele en 1 de 4,000 nacidos vivos 7,8. En nuestro medio hay una mayor proporción de gastrosquisis; se ven en 1.7 casos por año. No se sabe la causa de este fenómeno. No existe predominio de sexo.
El diagnóstico de gastrosquisis y onfalocele por ultrasonido fetal se puede realizar desde la semana 14 de la gestación cuando el intestino medio normalmente regresa a la cavidad abdominal. La detección temprana permite planear el parto en un centro de atención perinatal que cuente con cirujano pediatra y neonatólogo a fin de brindar un tratamiento oportuno 9,10. En nuestra serie, en tres pacientes se efectuó el diagnóstico prenatal; en todos los casos, la colocación del silo se realizó dentro de las dos primeras horas de vida.
La mayoría de los cirujanos pediatras cierran el defecto de la pared abdominal con el paciente bajo anestesia general; vigilan gases arteriales y oximetría de pulso para monitorizar la oxigenación y la ventilación 2. Debido al incremento súbito de la presión intraabdominal que causa la operación y con objeto de facilitar la reducción de los órganos eviscerados, mantienen al paciente sedado y relajado en el postoperatorio con cánula endotraqueal y ventilación mecánica 11,12. Estas medidas contribuyen a la presentación temprana de complicaciones como atelectasia, barotrauma, neumotórax, persistencia del conducto arterial, enfermedad isquémica intestinal, insuficiencia renal y colestasis 13,14.
Debido a la carencia de personal médico familiarizado en nuestro medio respecto a la anestesia neonatal y a la falta de infraestructura para mantener un manejo ventilatorio eficaz, continuo y seguro que permita reducir la morbi-mortalidad por estos factores, decidimos optar por una nueva alternativa de manejo, eliminado el uso de anestesia general, sedación, relajación muscular y ventilación mecánica. Gracias a esto, nuestros pacientes tuvieron complicaciones mínimas. El cierre primario, que es la meta en cirugía, es imposible en algunos casos debido al gran tamaño del defecto, a la distensión y al edema de las asas intestinales así como el pequeño volumen de la cavidad abdominal 2-4. Con la técnica de "silo" (Rubin y cols.) 15, la mayoría de los defectos se pueden cerrar durante la primera semana de vida extrauterina. Consiste en suturar dos hojas de "silastic" a los bordes del defecto de la pared abdominal por encima de las vísceras y reducción gradual de las vísceras en un período de tres a seis días, después de lo cual se retira la malla de silastic y se cierra la pared abdominal. Con este procedimiento, la reducción paulatina de los órganos eviscerados a la cavidad abdominal, se ejerce presión mínima durante las plicaturas y esto favorece la acción de la gravedad si se mantiene el silo con tracción hacia arriba. Además, se deja mayor intervalo (36 a 48 horas) entre las plicaturas, lo que evita el incremento súbito de la presión intraabdominal. El tiempo promedio de cierre del defecto fue de 11 días con límites de 5 a 17 días, mucho mayor a lo informado en la literatura médica internacional 2. Sin embargo, no se observó infección del silo; el único caso que falleció al cuarto día por sepsis, no se debió a infección del silo. Utilizamos mallas de silastic y hojas de plástico grado médico estériles (bolsas de sangre o de plasma), ya que es un material barato, disponible, resistente, impermeable y moldeable a las asas intestinales.
Con esta técnica quirúrgica se amplía el defecto en la línea media por arriba hasta el xifoides y por abajo hasta el pubis para colocar el silo, con lo que se obtiene mayor espacio para los órganos eviscerados y se evita la compresión del mesenterio por los bordes de un defecto estrecho. A diferencia de lo informado, sólo se realizó ampliación del defecto en los casos en los que existió compresión del mesenterio; se limitó a uno o dos cm por arriba de la línea media, con lo que se obtuvo espacio adecuado para formar un silo de suficiente capacidad y se evitó un borde quirúrgico de mayor longitud con mayor riesgo de infección.
La permeabilidad de la sonda orogástrica permitió descomprimir el intestino dilatado y se evitó una gastrostomía. La literatura médica 2,10,13 señala trastornos de la motilidad intestinal en los pacientes con gastrosquisis, que impide una adecuada alimentación durante las primeras seis semanas de vida, lo que obliga al uso prolongado de alimentación parenteral total y a la administración de procinético; sin embargo, nuestros pacientes toleraron la vía oral en promedio a los 14 días.
CONCLUSIÓN
El tratamiento de cada caso debe individualizarse, dependiendo de las características de la gastrosquisis y del sitio donde se lleve a cabo la corrección del defecto. Con este procedimiento se evitan las complicaciones inherentes a la anestesia general, sedación y relajación muscular, así como las debidas al manejo ventilatorio. En cambio, se puede iniciar en forma temprana la estimulación enteral.

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PIES DE FIGURAS

Fig. 1 Bloqueo anestésico caudal. Punción en la membrana sacrococcígea.

Fig. 2. Base de fijación del "silo" por debajo de los bordes no ampliados del defecto abdominal. Contenido abdominal eviscerado en el interior del silo. No se realizó gastrostomía.

Fig. 3. Sin ejercer presión excesiva sobre el "silo", múltiples plicaturas permiten la reducción gradual del contenido eviscerado al interior de la cavidad abdominal en un paciente sin ventilación mecánica.

Fig. 4. Fijación y plicaturas del silo hasta obtener el cierre del defecto abdominal.

Fig. 5. Cierre completo del defecto de la pared abdominal en un paciente con gastrosquisis

TOXOPLASMOSIS EN NIÑOS. INFORME DE SEIS CASOS DE AUTOPSIA

Dra. Beatriz de León Bojorge *
Dra. Cecilia Ridaura Sanz *

* Departamento de Patología. Instituto Nacional de Pediatría

Correspondencia: Dra. Beatriz de León Bojorge. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. México 04530 D.F.

RESUMEN
Se presentan las características anatomoclínicas de seis casos de toxoplasmosis en autopsias pediátricas. Tres de ellos corresponden a la forma congénita y los tres restantes a pacientes inmunosuprimidos: dos con neoplasias malignas linfoides y uno con infección por virus de inmunodeficiencia humana.
El diagnóstico en vida se realizó solamente en un caso del primer grupo.
La toxoplasmosis congénita grave se caracterizó por gran afección del sistema nervioso central y lesiones en otros órganos: suprarrenales, corazón, hígado y músculo esquelético. De los casos con la forma adquirida uno presentó una forma aguda sistémica similar a la congénita y los otros dos, la afección neurológica localizada característica de la toxoplasmosis "oportunista".
Esta parasitosis no es muy frecuente en las autopsias pediátricas de la ciudad de México, por lo menos en los últimos años. Debemos esperar un incremento de la forma "oportunista" en virtud de que cada día sobreviven más casos con neoplasias malignas tratados que pueden desarrollar reactivación en sistema nervioso central. Llama la atención que a diferencia del adulto, la inmunosupresión del SIDA en los niños no parece asociarse significativamente con esta parasitosis.
Palabras clave: Toxoplasmosis, autopsias, inmunosuprimidos, congénita, neoplasias malignas.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
We describe the clinical and autopsy findings in six children with toxoplasmosis. Three were congenital infections and three occurred in immunosuppressed patients, two of them with lymphoid neoplasms and one infected with human immunodeficiency virus. Only one patient, a case of congenital infection, was diagnosed during life.
The newborns with congenital infection had diffuse involvement of the central nervous system and lesions in other organ including adrenal glands, heart, liver and skeletal muscle. One of this patients with postnatal infection had diffuse, systemic involvement similar to the congenitally infected cases and in the other two there was localized central nervous system pathology typical of opportunistic toxomplasmosis.
Toxoplasmosis occurs infrequently in pediatric autopsies from Mexico City. With an increased population of survivors of malignant neoplasms, more cases of opportunistic toxoplasmosis can be expected in the future as a result of reactivacion of central nervous system infection.
Unlike adults, children with immunosuppression secondary to infected by human immunodeficiency virus do not appear to be particularly susceptible to infection by toxoplasmosis.
Key words: Toxoplasmosis, autopsies, immunosuppression, congenital, malignant neoplasms.

INTRODUCCIÓN
La toxoplasmosis es una parasitosis causada por el Toxoplasma gondii. Nicolle y Marceaux identificaron por primera vez al parásito en roedores del Instituto Pasterur de Túnez en 1908. En ese mismo año Splendore en Brasil lo describió en conejos. La primera infección humana fue publicada en 1927 por Janku en la retina de un niño de 11 meses con hidrocefalia, microftalmia y coloboma macular. Fue hasta 1939 cuando el toxoplasma se identificó como el organismo causal de la encefalomielitis congénita 1,2.
Existen dos formas básicas de contagio: 1ª. La ingestión de ooquistes en alimentos contaminados; 2ª. la transmisión de trofozoítos de T. Gondii al feto, a través de la placenta, en mujeres que contraen la infección primaria durante el embarazo 1. Esta parasitosis tiene una distribución mundial y su prevalencia es variable dependiendo del clima y de los hábitos de las poblaciones. Es más frecuente en climas cálidos y húmedos en poblaciones que consumen carne poco cocida y conviven con gatos; la positividad serológica se incrementa con la edad 1.
En México existen varios estudios sobre prevalencia de esta infección realizados hace más de tres décadas. Las primeras investigaciones de 1951 y 1953, usando como indicador la intradermorreacción con antígeno de toxoplasmina, refieren una positividad del 48% en Tampico, Tamps., 51% en Orizaba Ver. y 15% en el Distrito Federal 3.
Existen varias encuestas serológicas utilizando la reacción de Sabin y Feldman. Laison en 1961 en la ciudad de México refiere seropositividad entre el 18 y 23.5% de 262 mujeres embarazadas 3. Espinosa de los Reyes en la misma ciudad y también en embarazadas encontró en 1964, una positividad del 34% 4.
En población abierta Varela y cols. Encontraron que el 28.9% de 5,971 adultos tomados al azar en diferentes estados de la República Mexicana son positivos a la reacción de Sabin y Feldman 5.
En recién nacidos, Roch y cols. encontraron 40 casos de toxoplasmosis congénita en 2,186 nacidos vivos en el Distrito Federal, es decir, 1.8 por 1,000 nacidos vivos. En el estudio clínico de estos 40 casos se demostró coriorretinitis en todos y en el 40% además, lesiones neurológicas graves causantes de convulsiones e hidrocefalia 6. En estudios de 4,000 autopsias pediátricas realizadas en el Departamento de Patología del Hospital de Pediatría del Centro Médico Nacional del IMSS se hallaron 24 casos con parásitos en cerebro o miocardio 7.
En el Hospital Infantil de la Ciudad de México en 3,111 autopsias de 1962 a 1982 no se mencionan casos de toxoplasmosis en 374 enfermos con neuroinfección 8.
La toxoplasmosis adquirida en niños ha sido menos investigada en nuestro país. La mayoría de los casos informados en la literatura médica la encuentran asociada a tratamiento inmunosupresor por neoplasias malignas y a diferencia de los adultos, en quienes la frecuencia de esta parasitosis se ha incrementado con la epidemia del SIDA, en niños esta parasitosis oportunista es muy rara 9-13.
La presente revisión tiene por objetivo presentar las características anatomoclínicas diferenciales de la toxoplasmosis congénita y la adquirida en seis casos que fallecieron con esta enfermedad. Tres de ellos correspondieron a la forma congénita y los tres restantes a pacientes inmunodeprimidos, dos con neoplasias malignas linfoides y uno asociado a SIDA.
MATERIAL Y MÉTODO
Se revisaron los protocolos de autopsia del Departamento de Patología del INP de 1971 a 1996. Se incluyeron los casos diagnosticados como toxoplasmosis basados en la identificación del parásito en los tejidos, así como en sus lesiones secundarias. Los cortes histológicos fueron teñidos con hematoxilina y eosina, ácido peryódico de Schiff y con metenamina de plata modificada de Jones. Se realizaron tinciones de inmunoperoxidasa para la fácil identificación de taquizoítos.
Se encontraron seis casos con estas características de un total de 6,283 autopsias lo que da una frecuencia de 0.1%.
INFORME DE LOS CASOS
Caso 1. Niña de dos meses de edad, de medio socioeconómico pobre, originaria de Cocoyoc, Morelos; procede del cuarto embarazo referido como normal. Madre de 26 años. Hermanos sanos. Parto atendido por empírica; se desconoce el peso al nacer. La sintomatología se inició desde el nacimiento con hiporreactividad, succión débil, vómito y diarrea. Ingresó a los seis días de edad y durante su estancia hospitalaria presentó ictericia, hipertermia de 38.5°C, hepatomegalia de 5 cm y esplenomegalia de 4 cm por debajo del borde costal. Pruebas de funcionamiento hepático: bilirrubinas totales de 19.9 mg, directa de 17.43 mg; transaminasa glutámico oxalacética de 27.4 U, pirúvica de 48 U, cefalín colesterol ++++. Evolucionó hacia la gravedad con distermia, hipoglicemia, miosis, contractura muscular generalizada, bradicardia y falleció a los 54 días de internamiento. No se hizo el diagnóstico clínico de toxoplasmosis.
Hallazgos anatomopatológicos sobresalientes. En cerebro, atrofia acentuada y zonas de necrosis en bulbo raquídeo, puente, pedúnculos cerebrales y núcleos basales (Fig. 1). En las zonas de necrosis cerebral se encontraron taquizoítos (Fig. 2) y bradizoítos (Fig. 3) de Toxoplasma gondii, proliferación glial, infiltrado inflamatorio perivascular linfoplasmocitario (Fig. 4) y microcalcificaciones perventriculares. El estudio de microscopia electrónica demostró a los parásitos en división endodiogénica con el complejo anterior característico y numerosas mitocondrias (Fig. 5). Los nervios ópticos mostraban necrosis leve y proliferación glial multifocal. No se examinaron los ojos.
El hígado presentó hepatomegalia y colestasis acentuada (Fig. 6) y microscópicamente se encontró una hepatitis colestásica de células gigantes (Fig. 7). No se encontraron parásitos.
Se identificaron lesiones de miocarditis y afección de músculo esquelético: músculos parafaríngeos, perilaríngeos, diafragma y psoas, con zonas de necrosis en relación a la presencia de quistes (taquizoítos) sin respuesta inflamatoria (Fig. 8).
El suero postmortem demostró anticuerpos elevados, por el método de inmunofluorescencia, de 1:512. Después de la autopsia se realizó estudio serológico a la madre quien presentó títulos elevados de anticuerpos (1:2,000) y se administró tratamiento específico.
Caso 2. Niña de dos meses siete días de edad, originaria del estado de Hidalgo, de medio socioeconómico pobre, procedente del segundo embarazo que cursó con amenaza de aborto y ruptura prematura de membranas cinco días antes del parto. Madre de 24 años. Un hermano sano. El parto fue atendido en hospital. Peso al nacer de 2,300 g. A los 15 días de vida se detectó crecimiento cefálico; a su ingreso se encontró hidrocefalia, fontanelas amplias, microftalmia y hepatomegalia de 4 cm por debajo del borde costal. Las radiografías de cráneo mostraron pequeñas calcificaciones cerebrales; en el estudio oftalmológico se encontraron sinequias pupilares posteriores, desprendimiento de retina y membrana vascularizada retrolental. Los estudios serológicos mostraron anticuerpos para T. Gondii progresivamente ascendentes: de 1:64, se elevaron a 1:256. El estudio serológico materno informó también títulos elevados de 1:2,048. La paciente evolucionó hacia la insuficiencia respiratoria progresiva con acidosis metabólica y falleció tres semanas después de su internamiento. El diagnóstico clínico fue de toxoplasmosis congénita.
Estudio postmortem. Atrofia cerebral acentuada con infartos occipitales, colapso del parénquima y dilatación de ventrículos laterales y tercero (Figs. 9,10).
El estudio histológico fue semejante a los hallazgos del Caso 1 con lesiones y parásitos en cerebro, miocardio y diafragma. No se examinaron los ojos.
Caso 3. Niña de 38 días de edad, procedente de Xochimilco, Distrito Federal, de medio socioeconómico pobre, producto del segundo embarazo. Madre de 32 años. Padeció infección de vías urinarias y amibiasis al cuarto mes de gestación. Un hermano sano. Nació por cesárea por ruptura prematura de membranas; producto prematuro de 1,200 g con Apgar de 7-9. A las 48 h de vida extrauterina presentó ictericia generalizada y dificultada respiratoria. A su ingreso se encontró hipotérmica con temperatura de 35.5°C, hipotonía e ictericia generalizadas, quejido espiratorio, tiro intercostal y retracción xifoidea. Sin visceromegalias. Laboratorio: Hb 19 y leucocitos 9,800; reticulocitos 3.8%; bilirrubinas totales 14.9 e indirecta 14.2mg%. El ultrasonido cerebral mostró hidrocefalia severa de ventrículos laterales. Durante su evolución presentó fiebre hasta 38°C, dificultad respiratoria, oliguria que evolucionó a anuria, distermias. Falleció a los 35 días de internamiento. No se hizo el diagnóstico clínico de toxoplasmosis.
Estudio postmortem. Se encontró una hepatitis colestásica con transformación focal de células gigantes y fibrosis portal. En el sistema nervioso central se encontraron las meninges opacas con nodulaciones. El cerebro con atrofia y colapso de ambos lóbulos parietooccipitales, dilatación de ventrículos laterales y múltiples áreas de necrosis en substancia blanca paraventricular y subcortical bilateral, así como en núcleos basales y mesencéfalo. En estas áreas se identificaron numerosos parásitos libres y en quistes con necrosis e infiltrado inflamatorio mononuclear; con meningovasculitis. El corazón mostró miocarditis linfocítica extensa (no se identificaron parásitos) y en ambas suprarrenales había áreas de necrosis focal y numerosos parásitos libres y en quistes sin respuesta inflamatoria.
Caso 4. Niño de dos años tres meses de edad, originario de Guanajuato con diagnóstico de leucemia aguda linfoblástica tratada con vincristina, adriamicina y prednisona. Permaneció en remisión por dos meses; hubo recurrencia de visceromegalias y fiebre, con infiltrado neumónico progresivo, insuficiencia respiratoria grave y muerte.
Estudio postmortem. La autopsia mostró recaída leucémica, exclusivamente en testículos, con hipoplasia de médula ósea y depleción linfoide generalizada, como consecuencia de la quimioterapia.
La toxoplasmosis fue un hallazgo histológico con lesiones en cerebro, miocardio y músculo esquelético, semejantes a los casos previos y además la presencia de bradizoítos en suprarrenal.
El pulmón presentó infección difusa por Pneumocystis carinii de tipo hipoérgico/hipoinmune sin respuesta inflamatoria de células plasmáticas.
Caso 5. Adolescente de 13 años de edad, originario del estado de Hidalgo, cuyo pacedimiento final tenía 18 meses de evolución con pérdida de memoria, dificultad para la escritura, debilidad progresiva e hipersomnia. Doce meses antes de ingresar aparecieron nódulos cervicales bilaterales, indoloros, que aumentaron de volumen paulatinamente. Un mes antes presentó cefalea occipital intensa, hemiparesia izquierda y lesión de los pares craneales III, VI, VII y XII.
Ingresó inconsciente con espasticidad muscular, rigidez de nuca, Kernig y Brudzinski positivos, hiporrflexia generalizada, anisocoria y ptosis palpebral. Adenomegalias en cuello de 1 a 3 cm de diámetro y en hipogastrio, un tumor de 5 cm de diámetro, duro y fijo a planos profundos. Anemia con Hb de 4.29 y hematócrito de 14. El electroencefalograma mostró alteraciones corticosubcorticales bilaterales, de predominio frontotemporal izquierdo. Progresó a estado de coma con tetraparesia espástica, midriasis bilateral, abundantes secreciones en vías respiratorias; bradicardia. Falleció cinco días después de su ingreso.
Estudio postmortem. Mostró edema cerebral acentuado con enclavamiento de amígdalas cerebelosas y del uncus, así como necrosis multifocal con predominio en núcleos basales y pedúnculos cerebrales (Figs. 11,12). Estudio microscópico: lesiones por toxoplasmosis semejantes a los tres casos anteriores. La búsqueda intencionada de parásitos en otros órganos fue negativa. El estudio de las adenomegalias cervicales, axilares, mediastinales, mesentéricas y retroperitoneales mostraron linfoma de Hodgkin, que también estaba presente en el hígado, bazo y médula ósea (etapa clínica IV).
Un dato interesante en este caso es que los estudios serológicos repetidos en el suero postmortem de anticuerpos para Toxoplasma gondii fueron persistentemente negativos.
Caso 6. Niño de 12 años de edad procedente de Tuxpan, Ver., de medio socioeconómico pobre, con inmunizaciones completas. A la edad de dos años ingresó al Instituto Nacional de Pediatría donde se diagnosticó púrpura trombocitopénica idiopatica y se trató con múltiples transfusiones y prednisona con buena respuesta.
Permaneció aparentemente asintomático hasta seis meses antes de su muerte cuando desarrolló herpes zóster extenso en hemitórax derecho y cuatro meses después, amaurosis derecha súbita seguida de debilidad generalizada, marcha atáxica progresiva e incapacitante, temblor intenso en extremidad superior derecha y bradilalia.
Recibió tratamiento con prednisona 2 mg/kg/día, durante un mes. Ingresó al INP con diagnóstico de probable masa intracraneana.
A su ingreso se encontró somnoliento, respondía a estímulos externos, con bradilalia; ptosis palpebral bilateral, midriasis y amaurosis derecha. Parálisis bilateral del III par bilateral. Reflejos osteotendinosos aumentados con predominio izquierdo; respuesta plantar extensora, sin clonus. Babinski positivo, ataxia troncal y Romberg positivo.
La tomografía simple de cráneo mostró imágenes hipodensas en ambos tálamos y en mesencéfalo que se refuerzan con el medio de contraste en forma anular. Se pensó en una probable micosis o tuberculosis y no se consideró candidato a tratamiento quirúrgico.
Evolucionó con parálisis del VI par derecho, edema cerebral, bradicardia; deterioro neurológico progresivo hasta estado de coma con midriasis bilateral y sin respuesta a estímulos. El cultivo para criptococo en líquido cefalorraquídeo fue negativo. El Western blot para VIH fue positivo. Falleció cinco días después de su último ingreso.
Estudio postmortem. Los datos sobresalientes de la autopsia fueron de encefalitis por virus de la inmunodeficiencia humana con gliosis y células gigantes multinucleadas, sin calcificaciones vasculares. Además se encontraron lesiones necróticas con inflamación mononuclear y numerosos parásitos.
COMENTARIO
Las formas de presentación clínica de la toxoplasmosis son:
1)Enfermedad aguda febril con rash máculopapular, hepatitis, miocarditis, miositis o neumonía; 2) linfadenopatía; 3) infección materna asintomática con transmisión al feto; 4) enfermedad neonatal con ictericia, encefalitis o ambas; 5) encefalitis aguda o crónica en huéspedes inmunosuprimidos y 6) lesiones oculares, especialmente retinocoroiditis 1.
Aquí se presentaron dos formas clinicopatológicas diferentes:
A. La toxoplasmosis congénita grave neonatal en los casos 1 y 3, con gran afección cerebral, manifestada por infartos, atrofia y calcificaciones, así como lesiones en múltiples tejidos extracerebrales. Los tres casos presentaron el cuadro clínico característico con manifestaciones neurológicas y sistémicas.
Solamente en un caso (caso 3) hubo un cuadro febril en el cuarto mes del embarazo que pudiera atribuirse a la infección materna por toxoplasma.
Es importante señalar que el diagnóstico clínico de toxoplasmosis congénita se realizó únicamente en el caso 2, en el que hubo ictericia, microftalmia, microcefalia y calcificaciones cerebrales, que son las alteraciones características descritas en esta forma de toxoplasmosis.
Los tres casos fallecieron antes de los tres meses de edad como suele suceder, aunque se sabe que hay un grupo pequeño de pacientes con toxoplasmosis congénita en quienes las secuelas neurológicas y oculares se pueden presentar hasta 11 años después del nacimiento 14. Ocasionalmente hay manifestaciones localizadas como mielitis transversa 15.
B. La toxoplasmosis adquirida postnatal en pacientes inmunodeprimidos en los casos 4 y 6. El caso 4 parece corresponder a la forma guda de toxoplasmosis con afección sistémica similar a la congénita, mientras que los otros dos presentaron el cuadro neurológico subagudo característico de la encefalitis por toxoplasma en adultos imunusuprimidos con afección exclusivamente cerebral y lesión de pares craneales 16,17.
El niño con toxoplasmosis y SIDA es particularmente interesante ya que a diferencia del adulto, esta infección oportunista es muy rara en esta edad. En nuestra serie de 26 casos de SIDA pediátrico autopsiados, este es el único con esta infección 18.
En una revisión de autopsias de 14 niños con neuroinfección por SIDA en el Hospital Infantil de México no se refiere caso alguno de toxoplasmosis 9. Lo mismo ocurre en la serie de 30 casos de SIDA pediátrico del Sur de Florida 12. En el estudio latinoamericano de infección oportunista en 74 casos de autopsias con infección por HIV solamente hubo cuatro de toxoplasmosis, tres de ellos con manifestaciones clínicas neurológicas 11. En contraste, la frecuencia de esta parasitosis en autopsias de adultos con SIDA en México es del 17% 13.
Otro aspecto que llama la atención es la baja frecuencia de esta parasitosis en autopsias pediátricas en nuestro hospital comparada con la referida por Villegas en 1976 7. Es posible que ocurra un fenómeno similar al de otras enfermedades parasitarias (cisticercosis y amibiasis) cuya frecuencia ha disminuido drásticamente en las últimas décadas probablemente por mejoría de las condiciones higiénicas y dietéticas de la población que ahora acude al INP. Es importante señalar que todos los casos provenían de medios suburbanos y sólo uno de ellos de la ciudad de México. Al respecto sería deseable contar con información actualizada de la prevalencia de esta infección en México y su distribución geográfica.

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PIES DE FIGURAS

Fig. 1. Caso 1. Corte de cerebro que muestra lesiones necróticas en ambos núcleos basales.
Fig. 2. Microfotografía de cerebro con numerosos taquizoítos libres de Toxoplasma gondii y células picnóticas (H/E).
Fig. 3. Microfotografía de cerebro con bradizoíto (quiste) que contiene numerosos parásitos (H/E).
Fig. 4. Microfotografía de cerebro con infiltrado linfoplasmocitario acentuado perivascular y gliosis alrededor (H/E).
Fig. 5. Fotografía ultraestructural de T. gondii con parásitos en división endiogénica con complejo anterior y numerosas mitocondrias.
Fig. 6. Fotografía macroscópica de un corte de hígado con hepatomegalia y acentuada colestasis.
Fig. 7. Microfotografía del hígado con transformación de células gigantes, disposición acinar de hepatocitos y acentuada colestasis e inflamación mononuclear portal (H/E).
Fig. 8. Microfotografía de miocardio con una zona de infiltrado inflamatorio y necrosis con relación a taquizoítos y además un bradizoíto sin inflamación (recuadro) (PAS).
Fig. 9. Fotografía macroscópica de cerebro por la convexidad: atrofia acentuada de circunvolusiones sobre todo occipitales y colapso de éstos por hidrocefalia.
Fig. 10. Fotografía por la base del cerebro, con atrofia de circunvolusiones, colapso y deformidad occipital.
Fig. 11. Fotografía macroscópica de un corte de cerebro con lesiones necróticas en ambos núcleos basales.
Fig. 12. Fotografía de un corte de pedúnculos cerebrales (mesencéfalo) con necrosis asimétrica.

PH METRÍA INTRAESOFÁGICA EN NIÑOS: TÉCNICA E INDICACIONES

Dr. Jaime Ramírez Mayans *
Dr. Norberto Mata **
Dra. Sandra Rivas ***
Dr. Roberto Cervantes **
Dra. Flora Zárate **

* Jefe del Departamento de Gastroenterología y Nutrición. Instituto Nacional de Pediatría
** Médico Adscrito al Departamento de Gastroenterología y Nutrición
*** Residente del Departamento de Gastroenterología y Nutrición

Correspondencia: Dr. Jaime Ramírez Mayans. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. C. P. 04530

RESUMEN
Antecedentes. La determinación de Ph intraesofágico continuo por 24 h es el estándar de oro para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico patológico en niños.
Objetivo. Revisar la técnica, las indicaciones y la utilidad de lapHmetría intraesofágica en niños.
Método. Revisión de la bibliografía y la experiencia adquirida en el servicio.
Discusión. Se realiza en condiciones fisiológicas y permite determinar la asociación de eventos de reflujo con síntomas o signos específicos. Su utilidad es en los casos clínicos en los que existe duda diagnóstica.
Palabras clave: pHmetría intraesofágica, reflujo gastroesofágico, estándar de oro, condiciones fisiológicas.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
Bachground. 24-hour continuous intraesophageal pH monitoring is considered the gold standard for the diagnosis of gastroesophageal reflux disease in children.
Aim. To review the technique, indications and usefelness of intraesophageal pH nomitoring in pediatric patients.
Methods. The literature is reviewed and the experience acquired in the department.
Discussion. The procedure is done in physiological conditions and is useful to determine the association of reflux episodes and specific signs and symptoms. It is useful in patients in which the diagnosis of gastroesophageal reflux disease is not clear.
Key words: Intraesophageal pH monitoring, gastroesophageal reflux, gold standard, physiological conditions.
GENERALIDADES
Desde su introducción en 1974 como método de diagnóstico para el reflujo gastroesofágico (RGE) en niños, hasta la fecha, la determinación de pH intraesofágico continuo por 24 horas se considera el estándar de oro para el diagnóstico de RGE patológico. Es un estudio dinámico y fisiológico que detecta la presencia de reflujo nocturno y diurno, su relación con los cambios de posición y con las comidas. Es el mejor método para la detección de episodios de RGE oculto y en ciertas condiciones permite además, establecer la relación entre reflujo y otros síntomas, signos o ambos, gastrointestinales y extraintestinales 1-4. Con la finalidad de hacerlo más práctico se decidió realizarlo durante períodos de 8 a 12 horas; sin embargo, el tiempo ideal recomendado sigue siendo 24 h 5. A pesar de ser un procedimiento invasivo menor, es bien tolerado por los niños y permite la actividad normal (alimentación, sueño) y por lo tanto es un estudio confiable. Este estudio se puede realizar en pacientes hospitalizados y ambulatorios 2.
Numerosos estudios han demostrado que la medida del porcentaje de tiempo con pH<4 (índice de reflujo) clínicamente es útil y confiable para el diagnóstico de RGE patológico. Muestra una sensibilidad y especificidad del 95% 6,7.
Técnica. El procedimiento se basa en la detección intraesofágica de pH ácido proveniente de estómago, así como la frecuencia y duración de estos episodios. No es útil para el diagnóstico de reflujo en niños con hipoclorhidria, aclorhidria, o reflujo duodenogástrico. Tampoco permite detectar el volumen de ácido refluido ni la presencia de hernia hiatal, estenosis, esofagitis, broncoaspiración u otras complicaciones 8. Se lleva a cabo con una sonda provista de un microelectrodo que se coloca por vía nasal hacia el esófago, 3 cm por arriba del esfínter esofágico inferior (EEI). Para tener la certeza de la ubicación, el EEI se hace un estudio de manometría. Se aconseja verificar siempre la posición con rayos X de tórax y corroborar que el electrodo esté a la altura de la aurícula derecha 9 (Fig. 1). Una forma práctica para colocar el sensor en los lactantes menores es utilizando la siguiente fórmula: talla entre 4 + (3 + 2). Con esta fórmula el sensor queda colocado a 3 cm por arriba del EEI 10.
En el Servicio de Gastroenterología y Nutrición se utiliza el Digitrapper Mark IV de Synectics medical System con sondas semidesechables cuyo grosor es de 2.1 mm, de uno a dos electrodos de cristales de antimonio (Fig. 2). La información es procesada por medio del Software Esophagogram versión 5.51c3 de Gastrosoft Inc. En la figura 3 y 4 se muestran las gráficas ya procesadas.
Los datos que se utilizan para el diagnóstico en base a los criterios de Boyle se muestran en el cuadro 1 9,11.
Cuando así se requiera, pueden medirse simultáneamente la acidez del pH gástrico y la presencia de RGE. Para ello se utliza una sonda con dos microelectrodos: el proximal debe ubicarse 3 cm por arriba del EEI y el distal 3 a 5 cm por debajo del mismo que queda a nivel del cuerpo gástrico. En casos de niños con patología respiratoria puede utilizarse la sonda con doble sensor ubicándose el proximal a nivel del cricofaríngeo y el distal 3 cm por arriba del EEI 12.
Indicaciones. Como cualquier procedimiento de diagnóstico este estudio sólo debe realizarse si brinda información relevante para el diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Hasta la fecha las indicaciones aceptadas por la Sociedad Norteamericana de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica y la Sociedad Europea de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica 2,10-15 son como sigue:
Situaciones clínicas en donde es obligada.
1. Rechazo a la alimentación irritabilidad (llanto intratable) en lactantes menores.
2. Apnea infantil de causa no precisada. El reflujo puede ser causa de apnea en el 20% de los casos.
3. Asma bronquial.
4. Previo a cirugía antirreflujo.
Situaciones clínicas en las que es útil y por lo tanto recomendable.
1. Síntomas laríngeos (laringoespasmo, estridor laríngeo, disfonía persistente, laringotraqueítis de repetición).
2. Neumopatía crónica.
3. Detención de crecimiento.
4. Conato de muerte súbita.
5. Dolor torácico no cardiaco persistente y dolor abdominal persistente con cuadro clínico sugestivo de reflujo.
6. Para evaluar respuesta al tratamiento médico, quirúrgico o ambos.
Situaciones clínicas en las que la pHmetría no es útil 2.
1. Si el cuadro clínico es característico de reflujo y responde a las medidas de manejo no se justifica la realización del estudio.
2. Síntomas comunes de reflujo no tratados. Niños mayores que describen pirosis o dolor torácico no cardiaco deben recibir un curso de tratamiento farmacológica. Si este es intratable o persistente entonces deberá estudiarse.
3. Disfagia. La disfagia habitualmente es secundaria a trastornos anatómicos o de motilidad. Por lo tanto en estos niños es preferible iniciar su estudio con serie esofagogastroduodenal, endoscopia y manometría.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2. Statement of the North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition. Indications for pediatric esophageal monitoring. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1995;21:253-62
4. Boix-Ochoa J, Lafuente JM, Gil-Vernet JM. Twenty-fourhour esophagela pH monitoring in gastroesphageal reflux. J Pediatr Surg 1980;15:74-8
5. Barabino A, Costantini M, Ciccone MO, Pesce F, Parodi B, Gatti R. Reliability of short-term esophageal pH monitoring versus 24-hour study. J Pediatr Gastroenterol Nutre 1995;21:87-90
6. Bandenplas Y, Granckx-Goosens A, Pipeleers-Marichal M, Derde MP, Sacre-Smits L. Area under pH 4: advantages of a new paramenter in the interpretation of esophageal pH monitoring data in infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1989;9:34-9
7. Black DD, Haggitt RC, Orenstein SR, Whitington PF. Esophagitis in infants. Morphometric histological diagnosis and correlation with measures of gastroesphageal reflux. Gastroenterology 1990;98:1408-14
8. Tolia V, Kauffman RE. Comparison of evaluation of gastroesphageal reflux in infants using different feeding during intraesophageal pH monitoring. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1990;10:426-9
9. Working Group of the European Society of the European Society of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. A standarized protocol for the methodology of esophageal pH monitoring and interpretation ofthe data for the diagnosis of gastroesophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1992;14:467-71
10. Putnam PE, Orenstein SR. Determining esphageal length from crown-rump length. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1991;13:354-9
11. Boyle JT. Gastroesophageal reflux in the pediatric patient. Gastroenterol Clin North Am 1989;18:315-38
12. Contencin P, Narcy P. Gastr