VOLUMEN 20. NO. 3 1999

EDITORIAL

¿SON DE UTILIDAD LOS COMITÉS DE ÉTICA?

Dr. Armando Garduño Espinosa *
Dr. Gildardo Valencia Salazar **

* Jefe de Educación Continua. Instituto Nacional de Pediatría
** Jefe del Servicio de Neonatología

La medicina ha experimentado numerosos cambios en las últimas décadas originando múltiples y diversos dilemas que generan preocupación en el personal de salud y en la sociedad. El creciente avance en la biotecnología plantea la posibilidad de emplear cada vez más, nuevas alternativas terapéuticas en muchos pacientes, lo que produce inquietud, pues por un lado polariza, la posible utilidad de los nuevos recursos y por otro, la situación de que no todo lo posible es conveniente. Aún no existen las respuestas a estos dilemas. Esta dicotomía pone de manifiesto el hecho de que la moral no ha crecido en forma paralela al avance biotecnológico; que ha sido rebasada e incapaz de ofrecer las soluciones que requieren la medicina y la sociedad.
Son múltiples las situaciones que cuestionan nuestros principios médicos tradicionales; entre ellas se encuentran los recién nacidos graves e irrecuperables con malformaciones congénitas; los niños con daño neurológico severo e irreversible; los pacientes con SIDA; los trasplantes de órganos; las inperfecciones de los protocolos de investigación; las enfermedades en fase terminal que destruyen al niño y a la familia; la asignación de los escasos recursos a los centros hospitalarios; la negación para recibir transfusiones por cuestiones religiosas; las nuevas y múltiples posibilidades terapéuticas y diagnósticas de la genética y muchas más. Todas estas situaciones son comunes en la práctica médica y han generado la necesidad imperiosa de contar en las instituciones de salud con instrumentos que ayuden a resolver estos dilemas.
Estos instrumentos están representados por los comités de ética, que tuvieron sus primeros antecedentes hace aproximadamente cinco décadas y que se crearon con el objeto de regular los aspectos relacionados con la investigación en humanos. Su creación se formalizó en México en 1984, cuando fueron considerados obligatorios por la Ley General de Salud. En los Estados Unidos de Norteamérica surgieron en 1983, a raíz de la evaluación de terapéuticas para prolongar la vida y decisiones de suspender un tratamiento.
Los comités de ética constituyen una forma eficaz y racional para enfrentar los dilemas de valores. Su propósito es ayudar a la solución de múltiples problemas éticos de difícil decisión, asesorando a los médicos en situaciones críticas, reduciendo la posibilidad de eventuales equivocaciones o de negligencias involuntarias pues las decisiones serán mejor valoradas y contribuirán a una mejor calidad asistencial.
Por lo tanto, el objetivo primordial de un comité de ética es funcionar como un instrumento de ayuda para favorecer decisiones médicas, elaborando y emitiendo consejos y recomendaciones. Es una grupo colegiado de consulta e información y no infringe ni sustituye la responsabilidad, autonomía y autoridad del médico, el paciente o la familiar. La estructura y sus principios fundamentales (beneficencia, no maleficencia, autonomía y justicia), deben ser la base del comité que garantizará la imparcialidad, la coherencia, la prudencia y el respeto en la toma de decisiones. La función del comité es consultiva y de consejería y no ejecutiva, salvo en la evaluación de proyectos de investigación.
Sus funciones principales son:
1ª. Evaluación de proyectos de investigación. Todos los protocolos de investigación en seres humano deben ser revisados y aprobados o no por el comité. Esta evaluación debe hacerse en base a los principios y las normas nacionales e internacionales aprobadas que regulan la investigación.
2ª. Desarrollo de normas y políticas hospitalarias o ambas, como criterios de tratamiento y no tratamiento de niños con graves malformaciones, reanimación cardiopulmonar, atención a niños en estado terminal, criterios de ingreso a unidades de terapia intensiva, etc.
3ª. Consulta en casos de difícil decisión y en forma particular en lo que se refiere a pacientes en estado terminal y en los casos que se contempla un pronóstico como en el caso Quinlan.
4ª. Enseñanza en aspectos de ética a todo el personal de salud.
Un comité de ética debe ser una estructura institucional sólida, cuya finalidad sea proteger a los pacientes para quienes las decisiones se basen en la consecución de sus mejores intereses. No es un tribunal para la discusión de problemas legales, sino un foro de reflexión y análisis interdisciplinario, juicioso y tolerante. Debe ser la conciencia de las instituciones y la salvaguarda de los derechos de los pacientes.
A pesar de los múltiples beneficios potenciales que ofrecen los comités de ética, en la práctica se utilizan poco. Es probable que muchos hospitales no cuenten con ellos y muchos otros han funcionado sólo como figuras, sin la trascendencia esperada, sobre todo en lo referente a la consulta de casos difíciles y en la aplicación de normas y políticas institucionales o ambos, pues muchas veces los resultados de las deliberaciones y las normas institucionales propuestas, son subestimadas e incluso ignoradas y no llegan a ser operantes.
Es necesario esforzarnos y trabajar en un proceso que garantice la creación de estos comités en los hospitales de nuestro país, integrados por personal calificado científica y moralmente y con capacitación en bioética. Los buenos deseos, el empirismo y la improvización no bastan; es indispensable que las autoridades hospitalarias impulsen y apoyen a estos comités para que se den a conocer sus múltiples funciones y la ayuda que son capaces de aportar a médicos y hospitales.
Una tarea importante del comité es informar a las autoridades y al personal de las instituciones los logros y los problemas pendientes de su gestión; lo que no es común en México, que le permitirá fortalecerse y crecer. La divulgación de su experiencia través de publicaciones médicas será una extraordinaria aportación para otros comités en activo o de futura creación.
Ante el formidable avance del conocimiento y la biotecnología, la medicina también debe enfrentar la responsabilidad de discutir y encontrar respuestas a los dilemas surgidos de sus propios avances y los comités de ética deben ser promotores de ello, para encontrar soluciones apoyándose en una ética tolerante, que respete la autonomía, la razón y la dignidad. Todos los médicos y en general, los trabajadores de la salud debemos participar en la búsqueda de esas respuestas de acuerdo al tiempo en que vivimos; debemos dejar a un lado las formas antiguas y anacrónicas de enfrentar problemas, que no han dado el resultado esperado.
Los comités de ética pueden ser de gran utilidad a las instituciones de salud. En los múltiples capítulos de ética que están por escribirse, estas comisiones tendrán un papel preponderante, al garantizar en alguna forma, que las decisiones sobre los problemas sean más sólidas y consistentes de acuerdo a los principios y valores morales de nuestra cultura.

20 AÑOS DE "ACTA PEDIÁTRICA DE MÉXICO"

El mundo actual vive nuevos escenarios que en buena medida son resultado del vertiginoso crecimiento y desarrollo científico y tecnológico, aunque el aspecto humanístico no ha crecido a la par; una estrategia que permitirá enfrentar estos cambios es la educación continua que en gran parte está cimentada en las revistas médicas, dirigidas a la actualización de los profesionales de la salud, cuyo objetivo es la mejoría constante en la educación y calidad de la atención médicas.
Acta Pediátrica de México cumple su segunda década de existencia, como un instrumento oficial de divulgación científica del Instituto Nacional de Pediatría tanto en el ámbito nacional como internacional. Durante estos veinte años hemos sido testigos del crecimiento paulatino de la revista; en sus innumerables artículos se ha plasmado el esfuerzo, la experiencia de los diversos equipos de trabajo del Instituto y se ha enriquecido con las aportaciones cada vez más frecuentes de otras instituciones nacionales y extranjeras.
Este desarrollo ha sido posible gracias a la decidida y siempre comprometida actuación del Editor en Jefe, Dr. Jorge Espino Vela, notable médico mexicano quien ha marcado y precisado los objetivos de esta revista y que a pesar de los escasos recursos con que ha contado, ha formado un equipo editorial entusiasta y capaz que ha permitido mejoras en su diseño, regularidad y calidad de las publicaciones.
Acta Pediátrica de México enfrenta enormes retos en los albores del tercer milenio ante la revolución que actualmente existe en la informática y redes de comunicación para ajustarse a los tiempos actuales, optimar recursos, alcanzar una mejor difusión e impacto de sus publicaciones y lograr en un futuro cercano el ingreso a Indices Internacionales. Para conseguir estos ambiciosos propósitos es necesaria una constante contribución de la comunidad médica del Instituto principalmente, quien es la responsable directa de los éxitos o fracasos de la revista.
Me llena de beneplácito este acontecimiento y felicito a este gran equipo de trabajo, que ha cumplido a carta cabal con sus tareas en forma desinteresada y que además de mantener la revista, ha logrado que poco a poco se vaya consolidando como una fuente científica útil y confiable para los médicos mexicanos.

Dr. Armando Garduño Espinosa
Jefe del Departamento de Educación Continua

REFLEXIONES SOBRE "ACTA PEDIÁTRICA DE MÉXICO"

Parece conveniente en este momento de la evolución de nuestra revista, realizar algunas reflexiones sobre las características que la conforman, evaluando el contenido de la misma en función de la relación y equilibrio que necesariamente debe existir entre los autores de artículos y los lectores.
A este respecto se ha tenido el cuidado para que las investigaciones originales de cada número correspondan con las necesidades del equipo de salud de nuestro país, ya sea para facilitar el desarrollo de investigaciones similares o paralelas en el mismo campo, al aportar una metodología reproducible y acorde con las capacidades tecnológicas de los diversos centros de trabajo o bien para señalar conclusiones que permitan modificar los trabajos diagnóstico, terapéutico o ambos, en beneficio de la población pediátrica de nuestro país. Pretender que se plasmen predominantemente estudios que requieren el uso de recursos inexistentes en el ámbito médico o bien no incluir aquellos que analizan de manera crítica las ventajas, desventajas o limitaciones que tienen los avances que se describen en otros países, al ser utilizados en el abordaje y tratamiento de patologías que afectan en la actualidad a la población infantil mexicana, sólo llevaría a la disociación entre su lectura y la capacidad para aprovecharla en la práctica diaria.
Asimismo, se ha procurado incluir artículos de revisión y de criterios médicos que permitan comprender bajo un fondo analítico y una forma fácil y ágil, la convergencia entre las investigaciones recientes de las áreas básica y clínica, pero cuya finalidad no es sólo informar, sino proporcionar una base académica sobre la cual se diseñen y construyan de manera prospectiva proyectos de investigación autónomos y autóctonos. A mi juicio, el contenido de la revista ha evolucionado de manera paralela a los avances médicos de nuestra era y su aplicación en la población mexicana que proporciona y recibe los servicios de salud y desde este punto de vista es innegable su vigencia y validez científica.
Finalmente, es indispensable, justo y procedente señalar la importancia que ha tenido para Acta Pediátrica de México contar con el Dr. Jorge Espino Vela como su Editor en Jefe. Su jovialidad, ímpetu, capacidad de trabajo, autocrítica, liderazgo y tenacidad, asociados a una permanente juventud intelectual, académica y científica, son pilares sobre los cuales se ha logrado constituir un equipo de colaboradores que entusiasta y activamente vienen trabajando, aún en tiempos difíciles y de futuro incierto, para mantener la publicación de una revista que aun cuando gana experiencia permanece fresca e inquieta y conserva la capacidad de adaptación que asegura su continuidad, difusión y aceptación.

Dr. Raúl Calzada León
Jefe del Departamento de Endocrinología

pH INTRAGÁSTRICO EN NIÑOS CON REFLUJO GASTROESOFÁGICO PATOLÓGICO

Dr. Jaime Ramírez Mayans *
Dr. Manuel Ruiz Figueroa *
Dr. Norberto Mata Rivera *
Dr. Roberto Cervantes Bustamante *
Dra. Flora Zárate Mondragón *
Dra. Cristina Sosa de Martínez **
Dra. Carolina Sandra Rivas Silva *

* Departamento de Gastroenterología y Nutrición. Instituto Nacional de Pediatría
** Departamento de Investigación

Correspondencia: Dr. Jaime Ramírez Mayans. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. México 04530 D.F.

RESUMEN
Objetivo. Conocer valor promedio del pH intragástrico y duración de la acidez gástrica en niños con y sin reflujo gastroesofágico durante 24 h.
Diseño. Prospectivo, transversal, descriptivo y observacional.
Ubicación. Departamento de Gastroenterología y Nutrición. Instituto Nacional de Pediatría.
Material y método. Niños con sospecha de reflujo gastroesofágico que acudieron entre agosto de 1996 y febrero de 1997. Se determinó simultáneamente pH intraesofágico e intragástrico durante 24 h mediante un electrodo con dos sensores con una distancia entre ellos de 10 cm. El sensor proximal se colocó por manometría 3 cm arriba del esfínter esofágico inferior y el distal, en el cuerpo gástrico aproximadamente 5 cm bajo el esfínter esofágico inferior. Se corroboró su localización mediante rayos X. La información se describió gráfica y numéricamente y se contrastó con prueba exacta de Fisher y análisis de varianza con un criterio de clasificación. El alfa fue de 0.05.
Resultados. Fueron 26 niños; 20 tuvieron pH intraesofágico con reflujo gastroesofágico. Se conformaron dos grupos. Promedio de pH intragástrico del grupo I (con reflujo) fue de 2,130 (DE 0.594) con duración de acidez de 1136.100 min (DE 184.90); grupo II (sin reflujo), pH de 2.450 (DE 0.929) con duración de acidez de 1067.167 min (DE 185.23). En ninguna de las variables contrastadas se detectaron diferencias significativas.
Discusión. Los niños con reflujo gastroesofágico patológico tienen un pH intragástrico ligeramente más ácido sin significancia estadística, por lo que todo parece indicar que los trastornos de motilidad esofágica, del esfínter y del vaciamiento gástrico juegan un papel muy importante.
Palabras clave: pH intragástrico, reflujo gastroesofágico, manometría intragástrica, esfínter esofágico inferior, análisis de varianza.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
Aim. To acertarin the mean 24 h intragastric pH value and time of gastric acidity of less than 4 in children with and without gastroesophageal reflux.
Design. Prospective, cros-sectional, descriptive and observational.
Material and methods. Children with gastroesophageal reflux seen in the Department of Gastroenterology and Nutrition at the Instituto Nacional de Pediatría. Between August 1996 and February 1997. 24-hour intraesophageal and intragastric pH were measured by an antimony glass electrode with two sensors, the proximal sensor placed under manometry approximately 3 cm above the lower esophageal sphincter, and the distal placed in the corpus of the stomach 5 cm below the esophageal sphincter. The location was corroborated radiologically. The information was recorded graphically and numerically; data were analyzed by the Fisher test and variance analysis with an alpha value of 0.05.
Results. 26 children, 20 with gastroesophageal reflux (group I). The average intraesophageal pH in group I was 2.130 (SD 0.594) with acidity duration of 1136.100 min (SD 184.90); in group II (without reflux) average pH was 2.450 (SD 0.929) with acidity furation of 1067.167 min (SD 185.23). No significant difference was found.
Discussion. Children with pathological gastroesophageal reflux have a slightly higher gastric acidity, and we should consider that esophageal motility and lower esophageal sphincter disorders and gastric empyting have a more important role.
Key words: Intragastric pH, gastroesophageal reflux, intragastric manometry, lower esophageal sphincter, variance analysis.
INTRODUCCIÓN
Pocas enfermedades en pediatría han sido motivo de tanta controversia como el reflujo gastroesofágico (RGE). Se acepta que puede haber un reflujo fisiológico, funcional y patológico 1,2. La fisiopatología del RGE patológico en niños es multifactorial; entre sus principales causas se encuentran trastornos de la motilidad esofágica principalmente a nivel del cuerpo y del esfínter esofágico inferior (EEI) (relajaciones transitorias espontáneas inadecuadas), alteraciones en el aclaramiento esofágico (peristalsis anormal, disminución de la secreción salival, etc.), anatómicas (disminución del ángulo de His, etc), retardo en el vaciamiento gástrico, naturaleza del material refluido, etc. 3.
Aunque el material ácido refluido es causa de esofagitis y por lo tanto, de daño al EEI, el papel que juega la acidez gástrica en el RGE por sí misma no ha sido bien establecido, de tal forma que puede haber RGE patológico con secreción de acidez gástrica normal o aumentada; asimismo, se ha descrito la presencia de reflujo biliar (duodeno-gástrico) 4. Para la medición de los cambios de pH intraesofágico e intragástrico se utilizan electrodos de cristal o de monocristales de antimonio 5,6 y se acepta que las variaciones en los valores obtenidos son mínimas cuando se trata de valores de pH intragástrico por debajo de 2.5 7,8.
El objetivo del presente trabajo fue conocer el valor promedio de pH intragástrico así como la duración de la acidez gástrica en niños con y sin RGE durante 24 h.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio prospectivo, transversal, descriptivo, observacional y clínico 9 en niños con sospecha de RGE, que acudieron al Departamento de Gastroenterología y Nutrición, durante el período comprendido entre agosto de 1996 y febrero de 1997.
No se hicieron cambios en la dieta habitual de los niños (leche humana, fórmula láctea o ambas) ni se administraron fórmulas de soya, dietas elementales, semielementales o ambas.
En todos los pacientes se elaboró una historia clínica completa pero para fines de este estudio sólo se tomaron en cuenta la edad, el sexo, las porcentilas de peso y talla así como el resultado de las determinaciones de pH intraesofágico e intragástrico. Asimismo, se realizó una serie esofagogastroduodenal para descartar una alteración anatómica. La determinación simultánea de pH intraesofágico e intragástrico se llevó a cabo en forma ininterrumpida durante 24 h mediante un electrodo de antimonio con dos sensores, a 10 cm de distancia entre ellos. Previa localización del EEI por manometría, el sensor proximal se colocó a 3 cm por arriba de éste; el distal, aproximadamente a 5 cm por debajo del mismo, en el cuerpo gástrico. La localización de ambos sensores se corroboró con una placa simple de rayos X (Fig. 1). Previo a cada procedimiento, los electrodos fueron calibrados utilizando soluciones buffer con límites de pH entre 1.1 y 7.0. Se consideró RGE patológico de acuerdo a los criterios de Boyle 3 los cuales se presentan el cuadro 1.
En función del resultado de la determinación de pH intraesofágico, los pacientes se dividieron en dos grupos: grupo I, con estudio positivo para reflujo gastroesofágico (que cumplieron con dos o más de los criterios citados); grupo II, con estudio negativo.
El protocolo fue aprobado por los comités de Investigación y Etica del Instituto Nacional de Pediatría. Asimismo, los padres, los tutores o ambos, leyeron y firmaron la carta de consentimiento informado.
La información se describió gráfica y numéricamente. Las contrastaciones estadísticas se realizaron en función de la escala de medición de las variables involucradas 10. Como variable explicativa, fungió la determinación de pH intraesofágico. Cuando la variable respuesta fue de tipo categórico, dado que se trataba de tablas de 2 x 2, se aplicó la prueba exacta de Fisher; cuando fue de tipo continuo, análisis de varianza con un criterio de clasificación. En todas las contrastaciones se utilizó un alfa de 0.05.
RESULTADOS
Se estudiaron 26 pacientes que cumplieron con los criterios de selección del estudio. 20 tuvieron una determinación de pH intraesofágico compatible con RGE (grupo I) y seis niños con estudio negativo (grupo II).
El perfil de ingreso de los pacientes se muestra en el cuadro 2. En el cuadro 3 se muestran edad, promedio y duración de la acidez gástrica observadas en cada grupo, con sus respectivas contrastaciones estadísticas.
Cabe mencionar que en ninguna de las contrastaciones estadísticas realizadas se detectaron diferencias significativas.
DISCUSIÓN
La medición de pH intraesofágico de manera ininterrumpida durante 24 h es el mejor método diagnóstico para detectar RGE patológico en niños, con una sensibilidad del 96% y una especificidad hasta del 100% 11-15.
En nuestro estudio se hizo el diagnóstico de RGE patológico de acuerdo con los criterios de Boyle 3 aceptados por las diferentes asociaciones de gastroenterología pediátrica. De nuestra población, 20 niños (grupo I) tuvieron RGE patológico de acuerdo a estos criterios y seis no (grupo II); sin embargo, todos presentaron manifestaciones clínicas sugestivas de RGE al momento del estudio.
Se sabe que la acidez gástrica medida en el aspirado de jugo gástrico con o sin estimulación, está directamente relacionada con la edad, de tal forma que entre los dos y tres meses se alcanzan los valores hallados en adultos 16. Avery y cols. Observaron que el pH intragástrico medido por acidez titulable al momento del nacimiento, es de 6.0 y a las 2 h de vida cae por debajo de 4.0 17. En adultos sanos el valor promedio de pH intragástrico medido con electrodos de antimonio en un período de 24 h es de 1.2 a 1.7 18-23. En niños, estos valores no se encuentran bien establecidos. Se acepta que el sitio ideal para la medición de pH intragástrico en adultos es aproximadamente 4 a 5 cm por debajo del esfínter esofágico inferior, es decir, en el cuerpo gástrico, aun cuando puede haber variaciones en el resultado de la medición del pH en función del tamaño, grosor y profundidad de los pliegues gástricos 24,25.
Una de las limitaciones del presente trabajo es que los electrodos pudieron presentar cambios de posición sin que hubiesen sido detectados por el impedimento ético de no poder practicar estudios radiológicos de control frecuentes. No obstante, esto es poco probable dado que la sonda permanece fija a la nariz y en constante vigilancia. La alimentación de los niños también pudo haber influido en las mediciones, ya que no se investigaron cambios de pH intragástrico pre y post prandial, ni se investigó la presencia de Helicobacter pylori que se sabe puede influir en la secreción de acidez gástrica 26,27.
Aun cuando en niños no se han descrito valores normales de pH intragástrico con este método, aceptados por las diferentes asociaciones de gastroenterología pediátrica, al utilizar en el presente estudio el promedio de los valores obtenidos en cada uno de los dos grupos en estudio, según lo establecido por el teorema central del límite 28, nos estamos aproximando al valor de la media parametral.
Si bien la fisiopatología del RGE es multifactorial en la gran mayoría de los casos, su causa más frecuente es una alteración del EEI caracterizado por relajaciones transitorias espontáneas inadecuadas con disminución de la presión basal. Se sabe que el material ácido refluido es causa de esofagitis y por lo tanto de alteración en la función del EEI; sin embargo, no se conoce con precisión si hay pacientes en quienes la acidez gástrica sea el punto de partida de lo anterior 16.
Aunque en nuestro estudio los niños con RGE patológico tienen un pH intragástrico ligeramente más ácido, todo parece indicar que los trastornos de motilidad esofágica, del esfínter esofágico inferior y de vaciamiento gástrico juegan un papel más importante en la fisiopatología del mismo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Johnson LF, De Meester TF. Twenty-four hour pH monitoring of the distal esophagus. A quantitative measure of gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 1974;62:325-32
2. Bremner M, Bemner C, DeMeester R. Gastroesophageal reflux: the use of pH monitoring. Curr Probl Surg 1995;32:429-568
3. Boyle T. Gastroesophageal reflux in the pediatric patient. Gastroenterol Clin North Am 1989;18:315-37
4. Marino LR, Blumer JL, Haplin Jr TC. Protaglandin E2 concentrations in gastric secretions of critically ill, full term, and premature infants. Pediatr Res 1983;17:669-71
5. Argerer M, Koelsow H, Londong W. Simultaneous comparison of 24-hour intragastric pH recording using glass and antimony electrodes in man. . Dig Dis Sci 1990;8:38-45
6. Andersen J, Naesdal J, Strom M. Identical 24-hour gastric pH profiles when using intragastric antimony, glass electrodes on aspirated gastric juice. Scand J Gastroenterol 1988;23:375-9
7. Savarino V, Mela GS, Zentilin P, Magnola MR, Scalabrini P, Valle F. Gastric aspiration versus antimony and glass pH electrodes. A simultanous comparative in vivo study. Scand J Gastroenterol 1989;24:434-9
8. Geus WP, Smout AJ, Kooiman JC. Glass and antimony electrodes for long-term pH monitoring: a diynamic in vitro comparison. Eur J Gastr Hep 1995;7:29-35
9. Sosa MC, Pablos JL, Santos D. Guía para elaborar el protocolo de investigación II. Clasificación del protocolo de investigación. Acta Pediatr Mex 1994;15:139.45
10. Zar JH. Biostatistical analysis. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, Inc. 1974;230-3
11. Euler AR, Byrne WJ. Twenty-foru hour esophageal intraluminal pH probe testing: a comparative analysis. Gastroenterology 1981;80:957-61
12. Colletti B, Christie D, Orenstein R. Indications for pediatric esophageal pH monitoring. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1995;21:253-62
13. Steven MF, McCallum RW. The role of prolonged esophageal pH monitoring in the diagnosis of gastroesophageal reflux. JAMA 1984;252:1160-4
14. Vandeplas Y, Goyvaerts H. Gastroesophageal reflux, as measured by 24-hour pH monitoring in 509 healthy infants screened for risk of sudden infant death syndrome. Pediatrics 1991;88:834-40
15. Vandeplas Y, Granckx-Goossens A, Pipeleers-Marichal M, Derde MP, Sacre-Smits L. Area under pH 4: advantages of a new parameter in the interpretation of esophageal pH monitoring data in infants. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1989;9:34-9
16. Crean GP. Observation on the regulation of the growth of the gastric mucosa. En Shunitka TK, Gilbert JAL, HarrisonRC, Eds. Gastric secretion: mechanisms and control (Proceedings of a symposium, University of Alberta, Canada). New York Pergamon 1967;p33
17. Avery GB, Randolph JG, Weaver T. Gastric acidity in the first day of lige. Pediatrics 1966;37:1006-7
18. Emde C, Garner A, Blum AL. Technical aspects of intraluminal pH-metry in man: current status and recommendations. Gut 1986;28:1177-88
19. Fimmel CJ, Etienne A, Cilluffo T. Long-term ambulatory gastric pH monitoring: validation of a new method and effet of H2-antagonists. Gastroenterology 1985;88:1842-51
20. Geus WP, Smith SJ, De Haas JA, Lamers CB. Pattern of 72 hours intragastric acidity in a homogeneous group of intensive care unit patients. Dig Dis Sci 1994;39:1608-12
21. Hinder RA, Fuchs KH, Barlow a, DeMeester R. Prolonged measurement of intragastric pH. En Read NW Eds. Gastrointestinal motility: Which test? Petersfield Wrightson Biomedical Pub. 1989;pp121-7
22. Kapur BK, Howlett PJ, Kenyont NG, Lunt MJ, Milles JC, Samllwoods RH. Continuous 24-hour ambulatory monitoring of intragastric pH in man. Clin Phys Physiol Meas 1987;8:123-32
23. Merki HS, Witzel L, Walt R, Cohen E, Harre K, Heim J. Day-to-day variation of 24-hour intragastric acidity. Gastroenterology 1988;94:887-91
24. Cilluffo T, Armstrong D, Castiglione F. Reproducibility of ambulatory gastric pH recordings in the corpus and antrum. Effect of food, time, and electrode position. Scand J Gastroenterol 1990;25:1076-83
25. Moore EW, Scarlata RW. The determination of gastric acidity by the glass electrode. Gastroenterology 1965;49:178-88
26. Bujanover Y, Shimon R, Yahav J. Helicobacter pylori and the peptic disease in the pediatric patient. Gastroenterol Clin North Am 1996;43:213-34
27. Drumm B. Pathogenic mechanisms of Helicobacter pylori. Gastroenterol Clin North Am 1993;22:43-57
28. William LH. Statistics for the social sciences. 2ª Ed. New York Holt Renehart and Winston Inc. 1973;pp316-21

CUADRO 1

CRITERIOS PARA REFLUJO GASTROESOFÁGICO PATOLÓGICO

Ø >1.5 episodios de reflujo ácido por hora

Ø > 6% del tiempo total con pH < 4

Ø > 0.3% episodios de reflujo ácido por hora con duración de > 5 min

Ø > 12% del tiempo con episodios de reflujo ácido con duración de > 5 min

Ø Tiempo medio de aclaramiento esofágico > 4 min

Ø Episodio de reflujo ácido mayor de 20 min de duración

Positivo con dos o más criterios

Boyle T. Gastroesophageal reflux in the pediatric patient. Gastroenterol Clin North Am 1989;18:315-37

CUADRO 2

PERFIL CLÍNICO DE LOS PACIENTES

* Reflujo gastroesofágico

CUADRO 3

VALORES DE pH INTRAGÁSTRICO

* Desviación estándar
** Reflujo gastroesofágico

LESIONES ATEROMATOSAS EN AUTOPSIAS DE UN HOSPITAL PEDIÁTRICO

Dra. Irina Juárez Muñoz *
Dr. Alejandro Zaldívar Sandoval **
Dra. Georgina Siordia Reyes ***
Dr. Fernando Núñez Tinoco **
Dr. Antonio Héctor González Sánchez **

* Jefatura de Pediatría Médica Preescolares. Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI IMSS
** Departamento de Preescolares. Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI
*** Departamento de Patología. Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI

Correspondencia: Dra. Irina Juárez Muñoz. Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI. Av. Cuauhtemoc esq. Dr. Balmis. Col. De los Doctores. México D.F. 06725

RESUMEN
Objetivo. Conocer la frecuencia de lesiones ateromatosas en arterias coronarias y de aorta en autopsias de pacientes pediátricos en un Hospital Pediátrico.
Material y Método. Se incluyeron todas las autopsias que reunían los criterios de selección entre enero de 1994 y junio de 1995. Se tomó un espécimen de tejido de la coronaria izquierda, del cayado de la aorta, de la aorta torácica y la abdominal; se realizaron tinciones con hematoxilina y eosina, especialmente con PAS, Masson para las fibras elásticas; todas fueron evaluadas por dos patólogos. Se revisaron los expedientes de los pacientes para buscar si tenían registrado factores de riesgo.
Resultados. Se estudiaron 63 autopsias, 36 fueron de niños y 43 de niñas. Sólo en dos casos se encontraron estrías grasas en aorta abdominal, es decir, 3% del total. En ambos casos había antecedentes familiares de infarto al miocardio. Su estado nutricional era adecuado.
Conclusiones. Se confirma que la ateroesclerosis se inicia en la infancia; las lesiones más frecuentes se hallaron en la aorta abdominal. Basándose en estos hallazgos los pediatras deben tratar de evitar que las lesiones progresen vigilando la nutrición adecuada de los pacientes. Estas lesiones deben buscarse en las autopsias de todos los pacientes, especialmente en los que presenten factores de riesgo.
Palabras clave: Lesiones ateromatosas, coronaria izquierda, cayado aórtico.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
Objective. To assess the incidence of atheraomatose lesions in coronary and aortic arteries in autopsies of patients who died in a pediatric hospital.
Method. 63 autopsies were studied from January 1994 to June 1995. There were 36 boys and 27 girls. Samples of the different tissues were analyzed with hematoxilin and eosin, PAS and Masson stain and reviewed by two pathologists for atheromatoses lesions.
Results. Only two cases were found with atherosclerotic lesions. In both cases only fat streaks were found in the abdominal aorta. In both cases there were positive risk factors, namely a family history of myocardial infarction.
Conclusions. We corroborated that atherosclerosis starts in the pediatric age and gradually progresses up to the adult age. An early diagnosis is important taking into consideration all the risk factors before atheromatous lesions appear. These should be looked for in all autopsies.
Key words: Atheromatous lesions, aortic arch left coronary artery, abdominal aorta.
INTRODUCCIÓN
La ateroesclerosis es un proceso que se inicia en la infancia y se manifiesta clínicamente en la edad adulta. Aparece como depósito de lípidos en la íntima de las arterias, que progresan gradualmente. Inicialmente las arterias afectadas muestran estrías de grasa caracterizadas por una elevación de la capa íntima debida al acúmulo de lípidos, macrófagos y algunas células de músculo liso. La lesión progresa hasta formar placas fibrosas representativas de la ateroesclerosis avanzada, constituidas por un incremento de músculo liso, rodeadas por una matriz de tejido conectivo y una cantidad variable de lípidos intra y extracelulares. Posteriormente la placa puede progresar hasta formar una lesión que se complica de hemorragia, trombosis y ulceración y en última instancia placas calcificadas 1,3.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudiaron todas las autopsias y las piezas fijadas en formol de niños, desde recién nacidos hasta los 17 años realizadas de enero de 1994 a junio de 1995 en un Hospital Pediátrico. Se exceptuaron los recién nacidos prematuros con cardiopatía congénita ya que tenían vasos muy pequeños; también se excluyeron los casos de cuyas autopsias no fue posible tomar muestras porque era necesario conservar las piezas completas. De cada autopsia se tomó un espécimen de tejido de coronaria izquierda en su salida de la aorta en un corte transversal; se realizaron tres cortes longitudinales de aorta, en el cayado, la porción torácica y la abdominal. Las muestras se incluyeron en parafina y se hicieron cortes de 4 micras; se realizaron tinciones de hematoxilina y eosina y otras especiales de PAS, para demostrar que los macrófagos son negativos a la tinción en la íntima y así descartar la presencia de carbohidratos; tricrómico de Masón para identificar fibroblastos, colágeno y fibras elásticas para observar la organización homogénea de estas fibras. La revisión se hizo por dos patólogos del hospital. Se revisaron los expedientes de los pacientes buscando factores de riesgo conocidos, como estado nutricional, tabaquismo, sedentarismo, hipercolesterolemia, antecedentes familiares de infarto del miocardio, antecedentes familiares de hipercolesterolemia. Todos los datos fueron capturados en una base de datos y se obtuvieron frecuencias simples.
RESULTADOS
Se realizaron 134 autopsias; en nueve (7%) no se encontraron completos los vasos a estudiar; 28 (21%) fueron de recién nacidos prematuros; 32 (24%) tenían cardiopatía congénita. En una autopsia las piezas anatómicas fueron trasladadas al servicio forense de medicina legal y una pertenecía a una autopsia de adulto. Sólo 63 (47%) de las autopsias fueron útiles para el estudio. De éstas, siete (11%) fueron de RN de término; 30 (48%) de lactantes; seis (10%) de preescolares; nueve (14%) de escolares y 11 (17%) de adolescentes, de los cuales 36 (57%) eran hombres y 27 (43%) mujeres.
Los diagnósticos principales de estos pacientes fueron: neoplasias sólidas, siete casos (11%); leucemia linfoblástica aguda, seis (10%); leucemia mieloblástica aguda, cinco (8%); meningoencefalitis, tres (5%), anemia aplástica, tres (5%); neumonía intersticial, dos (3%); Arnold Chiari, dos (3%); onfalocele, dos (3%); enfermedad por reflujo gastroesofágico, dos (3%); hiperplasia suprarrenal, dos (3%) y otros 29 (46%). El estado nutricio fue normal en 34 (54%); tenían densutrición aguda, seis (10%); desnutrición crónica en homeorrexis, siete (11%); desnutrición crónica agudizada, nueve (14%); con peso adecuado para la edad gestacional, seis (10%); un paciente con peso bajo para la edad gestacional y ningún paciente con sobrepeso.
Quince pacientes (24%) tenían colesterol sérico total entre 120 mg/dL y 175 mg/dL; un caso tuvo 207 mg/dL. En 61 autopsias (97%) no se encontraron lesiones ateromatosas ni factores de riesgo. Sólo dos adolescentes de 13 y 15 años presentaron lesiones ateromatosas, caracterizadas por la presencia de estrías grasas en la aorta abdominal donde se observó elevación de la íntima por presencia de macrófagos espumosos que forman conglomerados pequeños y aislados; uno de los casos, tenía tumor de células germinales y falleció en insuficiencia respiratoria progresiva; su estado nutricional era normal; dos tíos abuelos fallecieron por infarto del miocardio antes de los 50 años. El otro caso, tenía leucemia meloblástica aguda; murió de septicemia; no se contó con niveles séricos de colesterol; sin embargo, dos tíos paternos sufrieron infarto del miocardio a los 42 y 48 años respectivamente. Su estado nutricio era normal y no se encontraron otros factores de riesgo.
DISCUSIÓN
Las lesiones ateroescleróticas fueron descritas en 1911 por Klotz. En 1925 Monckenberg y Zinserling señalaron la importancia del desarrollo temprano de la ateroesclerosis, particularmente en la aorta 4.
Los estudios de autopsias de soldados jóvenes de 18 a 39 años muertos en acción durante diversas guerras mostraron lesiones ateromatosas. Zeek en 1948 los halló en las coronarias de estos individuos sin antecedentes clínicos de enfermedad 4,5.
Ennos en 1953 estudió autopsias de 300 soldados en la guerra de Corea con edad promedio de 21 años. Halló placas fibrosas en las arterias coronarias hasta en un 77% de los casos. McNamari en 1971 refiere la presencia de lesiones ateromatosas en arterias coronarias en 47% de las autopsias de 105 soldados de la guerra de Vietnam con edad promedio de 21 años. En 1958 Strong 2 comparó los datos de 800 autopsias de 226 individuos guatemaltecos, 113 costarricenses y 461 oriundos de Nueva Orleans: 299 negros y 162 blancos de uno a 35 años, que fallecieron por accidentes o por homicidios. Halló estrías de grasa en la aorta en menos del 5% de la íntima en menores de cinco años y placas fibrosas a partir de los 12 años de edad; hubo incremento de las lesiones a partir de la segunda y tercera décadas de la vida. El vaso más afectado fue la aorta abdominal, en mayor grado en individuos negros que en blancos (21 vs 17%). En otro estudio de 548 autopsias de individuos de uno a 69 años de edad realizado en 1962 este autor señaló la presencia de estrías de grasa en la aorta en niños de uno a nueve años en el 4.5% de los casos (un caso de 22); en 50% en el grupo de 0 a 19 años: 22 de 44 3 casos.
Newman y cols. 6 estudiaron 35 autopsias de individuos de cinco a 24 años de edad. Hallaron estrías de grasa en un niño de siete años. En el grupo de 10 a 14 años las hubo en la aorta de tres casos y un caso mostraba placas fibrosas. Hallaron estrías y placas en las arterias coronarias en uno de tres casos.
Otros investigadores estudiaron jóvenes de 15 a 19 años de edad y hallaron lesiones en 16.8% de la aorta torácica en individuos blancos y 22.98% en negros; en la aorta abdominal hallaron 21.3% y 21.1% respectivamente y en coronarias, 2.3 y 3% 8.
En la actualidad no existen informes de la prevalencia de lesiones ateromatosas en pacientes pediátricos en nuestro medio.
Este estudio de lesiones ateromatosas tempranas ha obligado a estudiar su desarrollo. El evento inicial, es el incremento de la adherencia de los monocitos circulantes al endotelio arterial y posteriomente penetración a la íntima con acúmulo de lípidos, que dan la apariencia de células espumosas; así se constituye el primer estadio de formación de estrías de grasa; éstas propician la lesión endotelial con adherencia de plaquetas y liberación de diversos factores que favorecen la proliferación celular y formación de una placa fibrosa 10,12.
Hay varios factores de riesgo directamente asociados a la ateroesclerosis, entre los cuales se señalan la obesidad, la hipertensión, el tabaquismo, los trastornos en el metabolismo de los lípidos y de la glucosa; asimismo, se debe tomar en cuenta el antecedente de padres con infarto del miocardio o con enfermedad vascular cerebral. Estos factores interactúan con niveles altos de colesterol y son los factores principales para la aterogénesis.
La Academia Americana de Pediatría considera que el nivel aceptable de colesterol es de menos de 170 mg/dL y un máximo hasta de 199 mg/dL. Se considera alto si es mayor de 200 mg/dL; para el colesterol LDL, los niveles deben ser menores de 110 mg/dL con máximo hasta de 129 mg/dL; es alto el mayor de 130 mg/dL. En suma, debido a que la atroesclerosis se inicia en la infancia, se decidió realizar un estudio histopatológico en nuestro medio para conocer la frecuencia de estas lesiones en niños.
Varias publicaciones extranjeras señalan la presencia de lesiones ateromatosas en edades tempranas de la vida; consideran que la ateroesclerosis se inicia en la infancia, especialmente en la aorta, con estrías grasas en niños desde los tres años y en coronarias en la segunda década de la vida, así como la presencia de placas ateromatosas. Las manifestaciones clínicas de este padecimiento aparecen la mayor parte de las ocasiones en la etapa adulta. En México no se ha publicado este hallazgo en niños, por lo que desconocemos su frecuencia.
En el presente estudio se hallaron estas lesiones especialmente en adolescentes, aunque sólo en el 3%. Sin embargo, probablemente la frecuencia real sea mayor, ya que en este estudio el tamaño de la muestra es pequeño y la patología es compleja. Consideramos necesario realizar estudios en autopsias de niños sanos cuya causa de fallecimiento podría ser accidental.
En nuestros casos existía el antecedente familiar de infarto del miocardio en familiares y que es uno de los factores de riesgo más importante para la presencia de ateroesclerosis e hipercolesterolemia; existe correlación entre los niveles altos de colesterol y la progresión de las lesiones ateromatosas. En adultos se ha visto disminución de estas lesiones al disminuir los factores de riesgo para hipercolesterolemia. En nuestros casos no se encontraron otros factores de riesgo.; es posible que existieran y no se interrogaron de manera intencionada.
No se incluyeron todas las autopsias anteriores al estudio porque no se estudian sistemáticamente las arterias aorta y coronarias de manera específica para buscar lesiones ateromatosas en niños.
Actualmente se está realizando intencionadamente la búsqueda de estas lesiones, que se consideran como el primer paso de la enfermedad. Es importante conocer cuáles son los patrones de presentación en niños mexicanos, ya que puede haber diferencias raciales en la evolución como se ha visto en las lesiones entre blancos y negros; se considera que los blancos son más susceptibles a formar placas ateromatosas de manera más rápida 7.
En síntesis, es muy importante tener presente que la ateroesclerosis se inicia en la infancia y es una de las primeras causas de mortalidad en el país, por lo que debemos tratar de prevenirla, conociendo los principales factores de riesgo especialmente la hipercolesterolemia, que es un factor predisponente y detectando oportunamente a los niños en riesgo para evitar que la enfermedad progrese hasta formar las placas ateromatosas de la etapa adulta. En los niños de dos años en adelante con factores de riesgo como obesidad, antecedentes familiares de infarto del miocardio o hipercolesterolemia familiar se debe vigilar el colesterol sérico y las lipoproteínas.

PIES DE FIGURAS

Fig. 1. Microfotografia con levantamiento y distorsión de la íntima secundaria a la presencia de macrófagos y leucocitos. PAS 16 x. Caso 1.
Fig. 2. Microfotografía que muestra múltiples macrófagos con vacuolizaciones, donde el núcleo se observa desplazado, con presencia de formaciones de conglomerados. Caso 2.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Enos M, Homes R. Coronary disease among united soldiers killed in action in Korea. JAMA 1963;152:1090-3
2. Strong JP, Mc Gill C. The natural history of atherosclerosis. Am J Pathol 1958;34:731-44
3. Strong JP, McGill C. The natural history of coronary atherosclerosis. Am J Pathol 1962;40:37
4. American Academy of Pediatrics or its Committees. Pediatrics 1992;89:525-84
5. American Academy of Pediatrics or its Committees: Commentaries. Pediatrics 1986;78:349-62
6. Newman WP III, Freedman DS, Voors AW. Relation of serum lipoprotein levels and systolic blood pressure to early atherosclerosis. Bogalusa Heart Study. N Engl J Med 1986;314:138
7. Freedman DS, Newman WP III, Tracy RE. Black-white differences in aortic fatty streaks in adolescence and early adulthood. Bogalusa heart Study. Circulation 1988;34:856-64
8. PDAY Research Group. Relationship of atherosclerosis in youn men to serum lipoprotein cholesterol concentrations and smoking. A preliminary report form the pathological determinants of atherosclerosis in young (PDAY) Research Group. JAMA 1990;264:3018
9. Mc Namara J, Molot MA, Stremple JF. Coronary artery disease in combat casualties in Vietnam. JAMA 1971;216:1185-7
10. Steinberg D, Witztum J. Lipoproteins and atherogenesis. JAMA 1990;264:3047-52
11. Chobanian A. Pathohysiology of atherosclerosis. Am J Cardiol 1992;70:3G-7G
12. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: An update. N Engl J Med 1986;314:488-500
13. Kannel W, Framingham M, Dawber T. Atherosclerosis as a pediatric problem. J Pediatrics 1972;80:544-54
14. Kostner GM, Pfeiffer KH, Varga MB. Lipoprotein concentrations as risk indicators for atherosclerosis. Arch Dis Child 1991;66:1054-6
15. Endo H, Takagi Y, Nozue T. Benefical effects of dietary intervention on serum lipid and apolipoprotein level in obese children. AJDC 1992;146:303-5
16. Celemarjer DS, Surensen KE, Gooch VM. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992;340:1111-5
17. Hennekens ChH, Jesse MJ, Klein BE. Cholesterol among children of men with myocardial infarction. Pediatrics 1976;58:211-7
18. Halfon ST, Eisenberg S, Tamir D. Risk factors for coronary heart disease among Jerusalem school children: Preliminary findings. Prev Med 1983;12:421-9
19. Lver MR, Lee J, William R. Factors affecting the relationship between childhood and adult cholesterol levels: The Muscatine Study. Pediatrics 1988;82:309-18
20. Laver MR, William EC, Leaberton PE. Coronary heart disease risk factors in school children: The Muscatine Study. J Pediatrics 1975;86:697-706
21. Dennison BA, Kikuchi DA, Srinivasan SR. Parenal history of cardiovascular disease as an indication for screening for lipoprotein abnormalities in children. J Pediatrics 1989;115:186

ESTIMULACIÓN ELÉCTRICA DIAFRAGMÁTICA EN PARÁLISIS CUADRIPLÉJICA. INFORME DE UN CASO

Dr. Miguel J. Betancourt Sanchez *
Dr. Luis Hermida Salto **
Dr. Jaime E. Guevara Dondé ***

*Pediatra intensivista adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica.
**Cardiocirujano adscrito al servicio de Cardiocirugía
***Neurocirujano adscrito al servicio de Neurocirugía
Hospital de Especialidades No. 14 del Centro Médico Nacional "Adolfo Ruiz Cortínez" del I.M.S.S. Veracruz, Ver.

Correspondencia: Dr. Miguel J. Betancourt S. Corregidora No. 38 Col. Centro C.P. 91660 Zempoala, Veracruz. Tel-Fax: 01(297) 1 45 31

RESUMEN
Se presenta el caso de un preescolar masculino de cinco años de edad ependimoma recidivante del IV ventrículo y extensión al bulbo raquídeo. Después de la resección quirúrgica presentó cuadriplejía y parálisis diafragmática con insuficiencia respiratoria total. Con los criterios establecidos por Garrido para este tipo de procedimientos se instaló un marcapaso bipolar en el nervio frénico derecho para su estimulación eléctrica previa autorización de los padres, a través
de una toracotomía. El objetivo fue restablecer la autonomía respiratoria. Se inició la estimulación eléctrica parcial con incrementos paulatinos en la duración y miliamperaje de los impulsos. La percepción consciente del estímulo y la pleurítis fueron las únicas complicaciones. Se logró restablecer un volumen corriente de 8.2 mL/k y periodos de autonomía de 11 horas. Este manejo es una alternativa terapéutica que mejora la calidad de vida de pacientes con parálisis diafragmática de diversa etiología.
Palabras clave: Parálisis diafragmática, estimulación eléctrica, marcapasos diafragmático, insuficiencia respiratoria, toracotomía.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT.
We present the case of a five year old boy with relapsing ependymoma of the IV ventricle with extension to the bulb, he developed quadriplegia and diaphragmatic paralysis with total respiratory insufficiency following a surgical resection. Under the established criteria by Garrido and with the consent of the parents, a bipolar pacemaker was implanted in the right phrenic nerve for electric stimulation to obtain respiratory autonomy. Electric stimulation was initiated and gradually increased in duration and miliamperage. Perception of the stimulus by the patient and pleuritis were only the complications. A Tidal volume of 8.2 ml/k and periods of autonomy of 11 hours were reached. This type of management is an alternate therapy that improves life quality of patients with diaphragmatic paralysis of different causes.
Key words. Diaphragmatic paralysis, electric stimulation, diaphragmatic pacemaker, respiratory insufficiency, thoracotomy.

INTRODUCCIÓN
Los problemas respiratorios son la principal causa de muerte en las fases aguda o crónica de la lesión medular cervical o de tumoraciones que involucran al bulbo raquídeo y causan parálisis de músculos intercostales, abdominales y en los casos más severos, del diafragma 1. Otras patologías también pueden causar parálisis diafragmática de origen no muscular 2. La recuperación de la autonomía respiratoria de estos pacientes ocurre en ocasiones a muy largo plazo y requieren manejo ventilatorio asistido por periodos prolongados 3.
Existen publicaciones sobre asistencia ventilatoria en casos con parálisis diafragmática en modelos animales. Los estudios en humanos se refieren a dos tipos de tratamiento: la estimulación eléctrica funcional de los nervios frénicos 1,3-11 o bien la estimulación magnética cervical 2,12.
La estimulación eléctrica se ha usado por más de 25 años para restaurar la respiración en pacientes con cuadriplejía alta causante de parálisis respiratoria, así como en pacientes con hipoventilación alveolar de origen central 10. En 1996 se calcula que cuando menos 1,000 personas en el mundo habían sido tratados de esta forma 5. Diferentes estudios se refieren a su uso en niños y jóvenes 3,7. Se expone el caso de un niño quien presentó cuadriplejía alta con parálisis diafragmática tratado con estimulación eléctrica del nervio frénico derecho.
INFORME DEL CASO.
Preescolar masculino de cinco años de edad, 17 kilos de peso. Los padres y un hermano sanos. Tenía un tumor (ependimoma) en la fosa posterior del IV ventrículo. Se operó en octubre de 1996; recibió radioterapia (9,000 cGy). El tumor recidivó en enero de 1998, lo que requirió una resección tumoral subtotal (90%); quedó la porción que se confunde infiltrando el epéndimo del IV ventrículo hasta el bulbo raquídeo. Recibió tratamiento para estabilización hemodinámica y reanimación encefálica postquirúrgica, hasta alcanzar completo estado de alerta. Sin embargo, se produjo cuadriplejía flácida, parálisis diafragmática y de músculos respiratorios accesorios, lo que causó insuficiencia respiratoria restrictiva. Hubo que dar asistencia ventilatoria (ventilador volumétrico PURITAN BENNETT 7,200R) prolongada durante 75 días a través de una cánula nasotraqueal inicialmente y a través de una traqueostomía más adelante.
Se consideró que había integridad anatómica y funcional de los nervios frénicos y de los diafragmas, de acuerdo a los criterios de Garrido y cols. 3, a saber:
1. Falla respiratoria crónica que requiere de ventilación artificial por traqueostomía;
2. función pulmonar clínica y radiológicamente aceptable;
3. gases arteriales normales con ventilación mecánica a fracciones inspiradas de oxígeno ambiental;
4. niveles normales de conciencia;
5. autorización de los padres legalmente responsables para operar.
El 8 de abril de 1998 se hizo una toracotomía posterolateral derecha a nivel del sexto espacio intercostal; se visualizó el hemidiafragma derecho; se localizaron las ramas del nervio frénico colocando el electrodo temporal del marcapaso en una de ellas; se fijó el electrodo temporal a la piel y luego se conectó al generador de un marcapaso bipolar temporal MEDTRONIC R. 5375 (CE1007421R). Cinco días después, se inició el programa de estimulación a 10 mA de salida, 1 mv de sensibilidad y 30 estímulos/min, durante 15 minutos de cada hora por periodos de 12 horas cada día, de las 8:00 a las 20:15 horas; se hicieron incrementos de 5 minutos cada 48 horas hasta alcanzar 12 horas continuas de estimulación. Al séptimo día de estimulación, una espirometría basal mostró un volumen corriente (Vc) de 0 mL/k y un volumen minuto (Vmin) de 0 L. Dieciséis días después de haber iniciado los estímulos se presentaron los primeros esfuerzos respiratorios del paciente observados clínicamente. Se realizó una segunda espirometría que mostró un Vc= 8.2 mL/k, Vmin= 1.7 L y un volumen total (Vtot) = 140 mL. Se mantuvo al paciente conectado a un sistema en "T" a través de traqueostomía y un nebulizador neumático (PURITANR) durante 10 días. Posteriormente se le dejó en el medio ambiente por períodos cada vez mayores, con suspensión de la asistencia ventilatoria durante los mismos, hasta por 11 horas. En el último día un hecho fuera de lo previsto, un accidente, hizo disfuncionar todo el sistema y se perdió la secuencia lograda hasta ese momento. Se intentó rescatar al paciente con incrementos paulatinos tanto en tiempo de estimulación como en el miliamperaje de salida del generador. Una tercera y última espirometría mostró un Vmin= 3.0 L, Vtot = 107 mL y un Vc= 6.3 mL/k. Finalmente, el enfermo requirió nuevamente asistencia ventilatoria total. Varios días después tuvo alteraciones del estado de conciencia y se suspendió el programa.
DISCUSION.
La estimulación eléctrica de los nervios frénicos se efectúa con electrodos implantados en los nervios y conectados a un generador colocado bajo la piel 5; en tal forma se trata la falla ventilatoria de pacientes con cuadriplejía alta 7 que conservan la integridad anatómica y funcional de pulmones, diafragma y nervios frénicos 13.
En la década de los años 50 la mortalidad por falla respiratoria en la lesión aguda traumática de la médula espinal era del 100%. Con la introducción de la asistencia ventilatoria 14 se redujo al 11%, hacia 1980. Sin embargo, esta asistencia generalmente se prolonga por periodos muy largos e incluso indefinidos: Ponce y cols. 7 mencionan 6 meses y Garrido y cols. 3 hasta 25 meses. Nuestro paciente se mantuvo bajo asistencia ventilatoria exclusiva durante 2.5 meses. Esta cronicidad implica la presencia de complicaciones, que son las causas más frecuentes de la muerte en pacientes con lesión medular alta 15.
En la búsqueda de alternativas terapéuticas, Delhez 16 en 1965 estudió la respuesta diafragmática al estímulo eléctrico de los nervios frénicos y Danon 17 (1979) aisló anatómica y fisiológicamente el marcapaso diafragmático y de los músculos respiratorios accesorios, como paso previo a la estimulación eléctrica del diafragma en humanos (Bellemare 1984 18). Desde entonces se han realizado múltiples trabajos en diferentes países y se han hecho grandes avances en el manejo de la parálisis diafragmática secundaria a daño cervical alto generalmente traumático 11. También se han hecho estudios con enfermedades no traumáticas como el de Mills y cols. 12 en cinco pacientes con parálisis diafragmática bilateral aislada causada por amiotrofia neurálgica y por Fritz y cols. (1995) en un hombre de 47 años de edad con un tumor cerebral. Después de la resección de una gran cantidad de tejido tumoral presentó insuficiencia respiratoria severa que requirió asistencia ventilatoria prolongada. Se le colocó un marcapaso diafragmático y cinco semanas después pudo egresar de la unidad de cuidados intensivos con autonomía respiratoria y pasó a un centro de rehabilitación 6.
En nuestro paciente con una etiología similar, hubo respuesta a las tres semanas del implante del electrodo en el nervio frénico derecho y se alcanzó un volumen corriente de 8.2 ml/k y autonomía respiratoria por 11 horas continuas, lo que permitió egresarle de la Unidad de Cuidados Intensivos pediátricos a un cubículo aislado para cuidados especiales.
Los criterios de inclusión para este tipo de tratamiento son presencia de parálisis diafragmática, con integridad funcional de los nervios frénicos, de los diafragmas 6 y de los pulmones 13. Garrido y cols. hacen énfasis en que debe estar conservada la conciencia 3.
El procedimiento quirúrgico en sí no tiene grandes dificultades; la localización de los electrodos puede hacerse a nivel cervical 2,4,6,8,12,19 o intratorácico como en nuestro paciente 1,3,5,7,9,10; dejando un solo electrodo en cada nervio frénico 2,3,5,6 o múltiples electrodos 12 incluso hasta 8 para estimulación "en carrusel" como en el caso de Dengg y cols. 20. En nuestro paciente implantamos un solo electrodo en el nervio frénico derecho en forma inicial como se hizo en el caso de Niiro 8.
Actualmente existe un marcapaso especial para la estimulación eléctrica funcional del diafragma 6,8,12 que ofrece la posibilidad de un potencial de acción de hasta 850 mV (milivoltios), similar a lo requerido por el diafragma (900 mV), con una conducción lenta fisiológica de 100 mS (milisegundos). En los casos de Garrido y cols. 3 se lograron buenos resultados con tiempos de conducción de 11 o menos mS, así como en nuestro caso, en quien se usó un generador MedtronicR y un marcapaso miocárdico logrando hasta 11 mS de tiempo de conducción.
Cinco días después de implantado el electrodo iniciamos la estimulación. En este punto existe gran controversia: Niiro recomienda iniciar después de dos semanas del implante 8; otros (Fritz) lo inician a los seis días 6. Hay coincidencia en que la estimulación debe comenzar por periodos cortos 6,8 y de acuerdo a la valoración respiratoria global, que incluya movilidad torácica adecuada, gases arteriales y volumen corriente satisfactorio 2, pueden incrementarse paulatinamente los periodos de estimulación hasta que se alcance la autonomía respiratoria total. Durante este proceso de "adiestramiento diafragmático" Baer 19 sugiere que al alcanzar las 18 horas al día de estimulación, las restantes seis horas nocturnas se apoyen con el ventilador, cuando menos por espacio de cuatro meses.
En 25 años, sólo 1,000 personas en todo el mundo han sido manejados con este dispositivo 5, lo que indica que ha sido subutilizado pues las lesiones traumáticas de columna cervical van en un constante incremento pese a todas las medidas de prevención. Garrido 3, Fritz 6 y Niiro 8 entre otros, afirman que este tipo de tratamientos reduce considerablemente los costos de manejo de pacientes cuadripléjicos que requieren de asistencia crónica y les permite egresar de los hospitales y mejorar substancialmente su calidad de vida. Otros autores (Ponce) han descrito complicaciones como el de un paciente masculino joven con parálisis diafragmática por lesión medular cervical e implante de marcapaso diafragmático quien presentó endurecimiento paulatino del diafragma y retorno final a asistencia ventilatoria total 7. Linder 1 y Attali 2 señalaron que el problema fue hipertrofia de los músculos del cuello y una expansión torácica y abdominal paradójica. Baer 19 refiere dislocación o fractura de los electrodos, como sucedió en nuestro caso, así como lesión del nervio frénico.
Concluimos, que a pesar de nuestras limitaciones técnicas y de la falta de recursos, los resultados en nuestro paciente fueron positivos; que es posible implementar estimulación eléctrica funcional a los nervios frénicos logrando autonomía respiratoria en pacientes con parálisis diafragmática secundaria a lesiones medulares altas, utilizando un marcapaso bipolar temporal. En la medida en que contemos con más recursos técnicos y protocolos más estrictos de vigilancia para manejos a largo plazo, serán mejores los resultados obtenidos.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Linder SH. Functional electrical stimulation to enhance cough in quadriplegia. Chest 1993;103:166-9
2. Attali V, Wehiri S, Strauss Ch, Salachas F, Arnulf I, Meninger V. Influence of neck muscles on mouth pressure response to cervical magnetic stimulation. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:509-14
3. Garrido GH, Martin EP, Palomera FJ, Arroyo O, Alonso CJL, Mazaira AJ. Transdiaphragmatic pressure in quadriplegic individuals ventilated by diaphragmatic pacemaker. Thorax 1996;51:420-3
4. Similowski T, Strauss Ch, Attali V, Duguet A, Jourdain B, Derenne JP. Assessment of the motor pathway to the diaphragm using cortical and cervical magnetic stimulation in the decision-making process of phrenic pacing. Chest 1 996;110(6):1551-7
5. Creasy G, Elefteriades J, DiMarco A, Talonen P, Bijak M, Girsch W, Kantor C. Electrical stimulation to restore respiration. J Rehabil Res Rev 1996;33(2):123-32
6. Fritz U, Braun U, Friedrich M, Bockermann V, Markakis E. Implantation of a phrenic stimulator in central paralysis. Anaesthesist 1995;44(2):880-3
7. Ponce P, Cruz J, Travassos J, Moreira P, Lima JA, Pedro AG. A diaphragmatic pacemaker in the treatment of ventilatory failure. Act Med Port 1995;8(11):639-42
8. Niiro M, Shimohonji S, Asakura T, Kadota K, Okahara K, Kodama S, Kasamo S. Ventilatory insufficiency due to upper cervical injury treated by diaphragm pacing: A case report. No-Shinkei-Geka 1995;23(4):343-7
9. McTwen DR. Diaphragmatic pacing. An option for patients with quadriplegic respiratory paralysis. AORN-J 1993;58(3):547-58
10. Cheng H, Wang LS, Pan HC, Shoung HM, Lee LS. Diaphragm pacing respiratory paralysis support of the quadriplegic patients with respiratory paralysis. Chung Hua I Hsueh Tsa Chih 1992;49(2):116-22
11. Brule JF, Leriche B, Normand J, Khalite S, Torabi D, Vallee D. Phrenic stimulation in respiratory paralysis caused by spinal cord injuries. Neurochirurgie 1991;37(2):127-32
12. Milss JF, Kyroussis D, Hamnegard CH, Wragg S, Polkey MI, Moxham J, Green M. Cervical magnetic stimulation of the paretic nerves in bilateral diaphragm paralysis. Am J Resp Crit Care med 1997;155:1565-9
13. Brule JF, Leriche B, Normand J, Morel P. Patients with high spinal cord injuries: evaluation of diaphragmatic function, indication of electrophrenic ventilation. Agressologie 1993;34 Spec 2:90-2
14. Wicks AB, Menter RR. Long-term outlook in quadriplegic patients with initial ventilator dependency . Chest 1986;90:406-10
15. DeVivo M, Kartus P, Stover S, Rutt R, Fine P. Cause of death for patients with spinal cord injuries. Arch Intern Med 1989;129:1761-6
16. Delhez L. Modalités, chez l'homme normal, de la résponse éléctrique des piliers du diaphragme à la stimulation éléctrique des nerfs phréniques par des chocs uniques. Arch Int Physiol Biochem 1965;73:832-9
17. Danon JH, Druz WS, Goldberg NB, Sharp JT. Function of the isolated paced diaphragm and the cervical accessory muscles in C1 quadriplegics. Am Rev Respir Dis 1979;119:909-19
18. Bellemare F, Bigland-Ritchie B. Assessment of human diaphragm strength and activation using phrenic nerve stimulation. Respir Physiol 1984;58:263-77
19. Baer GA, Talonen PP, Shneerson JM, Markkula H, Exner G, Wells FC. Phrenic nerve stimulation for central ventilatory failure with bipolar and four-pole electrode systems. Pace-pacing Clin Electrophysiol 1990;13(8):1061-72
20. Dengg K, Bart G, Girsch W, Mayr W, Guggenbichter JP. Respiratory aid using a diaphragmatic pacemaker in high paraplegia. Pediatr Padol 1990;25(1):11-7

Vómito postoperatorio en cirugía abdominal.
Experiencia en el Instituto Nacional de Pediatría durante 1991

Dr. Gabriel Mancera Elías *
Dra. Guillermina Arenas Salazar *
Dra. Cristina Sosa de Martínez **
Dra. Alma Arenas Venegas *
Tec. Inform. Guillermo Aragón González *
Dr. Andrés de la Rosa Mendoza *

* Servicio de Anestesiología. Instituto Nacional de Pediatría
** División de Investigación. INP

Correspondencia: Dra Cristina Sosa-de-Martínez Instituto Nacional de Pediatría
Apdo. Postal 101-51. Insurgentes Sur 3700-C Col. Insurgentes-Cuicuilco 04531 México D. F. correo electrónico: mcmtz@cenids.ssa.gob.mx

RESUMEN:
Objetivo: Conocer la prevalencia de vómito postoperatorio en niños sometidos a cirugía abdominal bajo anestesia general durante 1991, en el Instituto Nacional de Pediatría.
Diseño: Estudio retrospectivo, longitudinal, observacional y descriptivo.
Material y métodos: Expedientes de pacientes bajo riesgo anestésico de acuerdo a la clasificación del estado físico de la ASA I y II. Se investigó: 1. Preanestesia: edad, sexo, riesgo anestésico, diagnostico, medicación preanestésica; 2. Inducción: tipo de inductor, modalidad de inducción; 3. Mantenimiento: tipo de mantenimiento, agentes anestésicos utilizados y 4. postanestesia: se investigó el uso de analgésicos y la presencia o no de vómito. Las variables se describieron numéricamente mediante medidas de tendencia central y de dispersión. En las contrastaciones estadísticas (pruebas de dos colas con alfa de 0.05), la variable que investigaba vómito fungió como variable explicativa. Para variables respuesta de tipo categórico se utilizó la prueba exacta de Fisher; para las de tipo continuo, análisis de varianza con un criterio de clasificación.
Resultados: 159 pacientes cumplieron los criterios de inclusión, de los cuales 39 presentaron vómito postoperatorio.
Discusión: Factores inherentes a la anestesia como el uso de tiopental o narcóticos aunados a la manipulación visceral extensa vista en procedimientos como apendicectomía, colostomía o aquellos en los que la exploración intestinal es obligada, incrementan la aparición de vómito postoperatorio, lo cual obliga al uso de antieméticos en estos casos.
Palabras clave: Vómito postoperatorio, cirugía abdominal, anestesia general, complicaciones postoperatorias.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
Objective: To determine postoperative prevalence of postoperative vomiting in children submitted to abdominal surgery under general anesthesia during 1991 in the Instituto Nacional de Pediatría, Mexico.
Design: Retrospective, longitudinal, observational, and descriptive study.
Material and methods: Patients' low anesthetic risk files according to the classification of the physical state of the ASA I and II. It was investigated: 1. Preanesthesic: age, sex, anesthetic risk, diagnosis, preanesthesic medication. 2. Induction: inductor type, induction modality. 3. Maintenance: mainteinance type, anesthetic agents used. 4. Postanesthetic: The use of analgesics and the presene or not of vomit was investigated. The variables were described numerically by means of measurements of central tendency and of dispersion. In the statistical contrastations (two-tailed with alpha of 0.05), the explanatory variable was the one that investigated vomiting. When the response variable was categorical, the exact Fisher test was used; when continuous, one way analysis of variance.
Results: 159 patients fulfilled the inclusion criteria, 39 presented postoperative vomit.
Discussion: Inherent factors due to anesthesia like the use of tiopental or narcotics together with wxtensive handling of the viscerae in procedures such as apendectomy, colostomy or those in which intestinal exploration is mandatory the appearance of postoperative vomit necessitates the use of antiemetic drugs.
Key words: Postoperative vomit, abdominal surgery, general anesthesia, postoperative complications.
INTRODUCCION:
El manejo anestésico del paciente sometido a cirugía abdominal debe permitir lograr una recuperación rápida, suave y sin molestias con una corta estancia en la sala de recuperación.
El vómito es una complicación que puede ocurrir, después de la anestesia general o de la regional y obedece a múltiples causas.1-4.
Esta complicación altera la evolución de los pacientes y puede provocar aspiración de contenido gástrico en pacientes con estado de conciencia alterado. En la cirugía abdominal el esfuerzo del vómito puede causar dehiscencia de la herida y en el caso de cirugía esofágica, ruptura del esófago 5. Estos factores retrasan el egreso de la sala de recuperación y aumentan la morbilidad de los operados.2
El objetivo del presente trabajo fue conocer la prevalencia de vómito postoperatorio en niños sometidos a cirugía abdominal , así como los posibles factores relacionados con su aparición.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se diseñó un estudio retrospectivo, longitudinal, observacional y descriptivo 6 de pacientes operados de abdomen con clasificación ASA I y II de un año, seleccionado de manera aleatoria para el año 1991. Con la intención de buscar posibles factores asociados con la aparición de esta complicación, se excluyeron del estudio factores que pueden modificar su presencia, tal como el uso de antieméticos, la colocación de sonda nasogástrica, o ambos reunidos.
Las fases de la anestesia consideradas en el estudio fueron: 1. Preanestesia, para la cual se registró edad, sexo, clasificación del estado físico según ASA7, diagnóstico preoperatorio, medicación preanestésica empleada y cirugía realizada; 2. Inducción. En esta fase se registró el tipo de inductor, es decir el grupo farmacológico al que pertenece y la modalidad de inducción (intravenosa o inhalatoria). 3. Mantenimiento. Se estudió si el mantenimiento anestésico se realizó con técnica inhalatoria o con anestesia balanceada y los fármacos involucrados. 4. Postanestesia. Comprendió la estancia en la Sala de Recuperación , la duración del acto anestésico-quirúrgico, el uso o no de analgésicos, el tipo de los mismos y la presencia o ausencia de vómito desde el momento en que el paciente llega a la sala de recuperación hasta 12 h después de operados.
Se intentó establecer posibles relaciones de estos factores con la aparición de vómito postoperatorio.
El protocolo fue aprobado por el Comité de Investigación del Instituto Nacional de Pediatría. La información se describió gráfica y numéricamente, mediante medidas de tendencia central y de dispersión. Las contrastaciones estadísticas se realizaron en función de la escala de medición de las variables involucradas8; como variable explicativa fungió aquella que investigaba la presencia o ausencia de vómito.
Cuando la variable respuesta fue de tipo categórico y se trataba de tablas de 2 x 2, se aplicó la prueba exacta de Fisher 8; cuando fue de tipo continuo, análisis de varianza con un criterio de clasificación. En todas las contrastaciones se utilizó un a=0.05 y pruebas de dos colas.
RESULTADOS
Se estudiaron los expedientes de 159 pacientes que cumplieron con los criterios de selección del estudio y fueron sometidos a cirugía abdominal bajo anestesia general. Las características de los pacientes, sexo, edad, clasificación del estado físico según el ASA 7, técnica anestésica; así como la duración del acto anestésico.quirúrgico, se presenta en los cuadros 1 y 2.
La relación de los diagnósticos de los pacientes y las cirugías realizadas se encuentran descritas en el cuadro 3. Los cuadros 4 y 5 se refieren a la relación del diagnóstico preoperatorio y la cirugía realizada con la presencia o ausencia de vómito. El cuadro 6 muestra los fármacos empleados en la medicación e inducción así como la modalidad de la misma y la aparición o ausencia de vómito. En el cuadro 7 se muestran los fármacos empleados en el mantenimiento anestésico y los analgésicos postoperatorios.
DISCUSION
La población investigada que presentó vómito postoperatorio, en los referente a la clasificación de el ASA no mostró diferencias significativas; la edad promedio de los pacientes que presentaron vómito fue de siete años cinco meses (DE 4.5 años) sin diferencias significativas entre ambos sexos, estos resultados coinciden con lo descrito por Kortilla3, Watcha y White1 y Lerman,9 quienes sostienen que en este grupo de edad no existe prevalencia de sexo a pesar de que hubo más pacientes masculinos que presentaron vómito postoperatorio, los que puede deberse a que en la preadolescencia no existen variaciones hormonales de gonadotropina que es responsable de la mayor frecuencia de vómito en niñas adolescentes.
La prevalencia de vómito afectó al 32.5% de la población estudiada, lo que coincide con otros trabajos como el de Lerman9 que describe una frecuencia de 24 a 51% y Cohen,10 que menciona el 20%; Lerman 11 y Watcha y White1 encuentran mayor frecuencia en adolescentes que en la población aquí descrita y que se relaciona con factores hormonales. Las diferencias de los tiempos quirúrgico, anestésico no jugaron un papel importante en la frecuencia de vómito.
Los procedimientos quirúrgicos de los casos con vómito fueron apendicectomía, laparotomía exploradora, esplenectomía, cierre de colostomía, descenso abdominoperineal, colostomía y gastrostomía, en los cuales característicamente se efectúa manipulación intestinal, lo que puede contribuir a esa complicación 3. Andrews12 y Bunce y Tyers13 proponen que el factor desencadenante de vómito asociado con manipulación visceral, se debe a la activación de vías nociceptivas viscerales.
La laparotomía exploradora se realizó en pacientes sin diagnóstico inicial y se captó de igual manera, lo que constituye una limitación del trabajo.
La anestesia misma puede causar vómito postoperatorio. Fue mayor la prevalencia de vómito en los pacientes que recibieron anestesia general balanceada que en quienes recibieron anestesia general inhalatoria; esto se explica porque las técnicas anestésicas balanceadas requieren el uso de narcóticos, primordialmente fentanyl y otros derivados opioides 1,4,14.
En la anestesia general del paciente pediátrico, las técnicas de inducción anestésica empleadas en nuestra institución incluyen la administración de oxígeno más anestésico a través de mascarilla y la endovenosa. La literatura señala que la inducción inhalatoria es la que más se asocia con vómito postoperatorio 1,4,10,12,13; sin embargo, en el presente trabajo ocurrió lo contrario. Una posible explicación de esto puede deberse a la experiencia del anestesiólogo para aplicar esta técnica; lo que coincide con la literatura médica al respecto en la asociación de halotano con emesis postoperatoria 4:
En la inducción anestésica endovenosa, el tiopental, es el agente inductor que más se asocia con emesis postoperatoria 1,4,14.
La asociación entre vómito postoperatorio y dolor postoperatorio se debe a estímulos que activan receptores de la 5,3 hidroxitriptamina, lo que explica el número de pacientes que presentaron vómito y no recibieron analgésicos. Llama la atención que en el grupo que recibió dipirona hubo 11 pacientes, aunque existe la limitación de desconocer la dosis de analgésico empleado que pudo ser insuficiente.
Hubo un caso de vómito en un paciente que recibió nalbufina, que pudo ser efecto secundario de este narcótico, se desconoce la dosis por kilo utilizada en ese paciente.
El vómito postoperatorio obedece a muchas causas; puede retardar el egreso de los pacientes en recuperación e incrementar la morbilidad postoperatoria. En el caso de cirugía abdominal, hay factores que pueden propiciar la aparición de esta complicación. En este estudio la frecuencia no fue alta debido al promedio de edad de los pacientes; sin embargo, hay factores relacionados con la anestesia como la técnica anestésica, la modalidad de inducción, la elección de los agentes, la asociación entre tiopental halotano y narcótico o narcótico y halotano. Estas asociaciones causan vómito y debe tratar de evitarse. A pesar de desconocerse las dosis empleadas de narcóticos (fentanyl o nalbufina) tanto en el mantenimiento como en le postoperatorio, se recomienda su uso con las dosis usuales recomendadas.
A pesar de la limitante en el presente estudio de no especificar los procedimientos quirúrgicos etiquetados como laparotomía exploradora, la manipulación visceral es un hecho por lo que el uso de antieméticos debe ser obligado.
CONCLUSIÓN
En estos tipos de cirugía el uso de antieméticos es obligado; no se deben pasar por alto factores inherentes a la técnica anestésica; se debe hacer uso juicioso de anestésicos, narcóticos y de la analgesia postoperatoria a fin de reducir la aparición de este tipo de complicaciones.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Watcha MF, White PF. Postoperative nausea and vomiting, it's etiology, treatment, and prevention. Anesthesiology 1992;77:162-84.
2. Kapur PA. The big little problem (Editorial). Anesth Analg 1991;73:243-45.
3. Kortilla K. The study of postoperative nausea and vomiting. Br J Anaesth 1992;69:20s-3.
4. Rabey PG, Smith G. Anesthesic factors contributing to postoperative nausea and vomiting. Br J Anaesth 1992;69[Supl]:40-5.
5. Anonymous. Nausea and vomiting after general anesthesia. Lancet 1989;651-2.
6. Sosa de Martinez MC , Pablos Hach JL , Santos Atherton D. Guía para elaborar el protocolo de investigación. II. Clasificación del protocolo de investigación. Acta Pediatr Mex 1994;15(3):139-45.
7. Stoelting RK, Miller R D. Bases de la Anestesia. 3a ed México D.F.: Mc.Graw, Hill-Interamericana; 1994.
8. Zar J. H. Biostatistical analysis. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall. Inc. 1974:230-3.
9. Lerman J. Surgical and patient factors involved in postoperative nausea and vomiting. Br J Anaesth 1992;69[Supl]:24-32.
10. Cohen MM, Cameron CB, Duncan PG. Pediatric anesthesia morbility and mortality in preoperative period. Anesth Analg 1990;70:160-7.
11. Kermode J, Walker S, Webb Y. Postoperative vomiting in children. Anaesth Intens Care 1995;23:196-9.
12. Andrews PRL. Physiology of nausea and vomiting. Br J Anaesth 1992; 69(Supl):2-19.
13. Bunce KT, Tyers MB. The role of 5-HT in postoperative nausea and vomiting. Br J Anaesth 1992;69(Supl):60-2.
14.Wetchler BV. Postoperative nausea and vomiting in day-case surgery. Br J Anaesth 1992;69:33s-9s.

ECOCARDIOGRAFÍA TRANSESOFÁGICA EN LA DETECCIÓN DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN NIÑOS

Dra. Laura Camacho *

* Servicio de Cardiología. Instituto Nacional de Pediatría

Correspondencia: Dra. Laura Camacho. Instituto Nacional de Pediatría. Insurgentes Sur 3700 C. Col. Insurgentes Cuicuilco. México 04530 D.F.

RESUMEN
Se relata la experiencia de la ecocardiografía transesofágica en pacientes con sospecha clínica de endocarditis infecciosa. Todos tenían fiebre de origen obscuro; en algunos hubo soplos cambiantes o aparición de soplos que antes no existían. Otros eran inmunosuprimidos, por quimioterapia o por desnutrición.
En todos se hizo diagnóstico de endocarditis infecciosa, con ecocardiografía transesofágica o se señalaron datos indirectos de endocarditis infecciosa como insuficiencia de alguna válvula, dilatación de alguna cavidad sin causa aparente, cuando además los datos clínicos apoyaban el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
Palabras clave: Ecocardiografía transesofágica, endocarditis infecciosa, soplos, inmunosuprimidos, desnutrición.

Acta Pediatr Mex 1999;20:

ABSTRACT
The author describes her experience with the use of transesophageal echocardiography in patients suspected of having infective endocarditis. All of them had fever of obscure origin; in some there were changing murmurs or appearance of previously non-existent murmurs. Other patients were immunosupressed either because of chemotherapy or malnutrition. The diagnosis of infective endocarditis was made with transesophageal echocardiography or else, the study provided indirect evidence of IE such as a valvular incompetence, acture dilatation of a cardiac chamber without an apparent cause, whenever the clinical data supported the diagnosis of infective endocarditis.
Key words: Transesophageal echocardiography, infective endocarditis, murmurs, immunosupression, malnutrition.
INTRODUCCIÓN
Conforme ha ido avanzando la tecnología ecocardiográfica ha ido aumentando la sensibilidad para el diagnóstico de endocarditis infecciosa (EI). La sensibilidad diagnóstica por ecocardiografía transtorácica (ETT) varía del 40 al 70%, de manera que un ETT normal no permite descartar la presencia de endocarditis. Esta limitación se debe a la pobre calidad de la imagen, sobre todo en pacientes con compromiso respiratorio o abundante tejido subcutáneo. Otra limitación es que en el registro con ETT, algunas lesiones pueden parecer endocarditis como los mixomas y los fibromas papilares. Finalmente otro problema es que las vegetaciones de la EI menores de 5 mm no se observan adecuadamente por este método.
Por el contrario, la ecocardiografía transesofágica (ETE) tiene una sensibilidad diagnóstica hasta del 97%. La ventaja es que la cercanía de las estructuras cardiacas al esófago, permite definir mejor algunas complicaciones de la EI, como fístulas, abscesos, ruptura de una cuerda tendinosa, etc. Además, permite observar estructuras pequeñas y vegetaciones de tamaño pequeño.
En ocasiones es difícil diagnosticar EI en forma temprana, pues la historia clínica, el examen físico y los exámenes de laboratorio al inicio de la enfermedad no son concluyentes. Por tal motivo la ETE juega un papel muy importante en el diagnóstico de la EI sobre todo en pacientes en los que hay duda diagnóstica.
OBJETIVOS
Demostrar la mayor sensibilidad del ETE en el diagnóstico de EI comparado con el ETT y justificar su realización cuando un ETT no se correlaciona con la clínica.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se estudiaron 15 pacientes de un mes a cuatro años de edad con sospecha clínica de EI, fiebre de origen obscuro o ambos hechos. Independientemente de la edad, se tomó en cuenta sobre todo el peso de los pacientes a fin de poder utilizar el transductor transesofágico neonatal; todos pesaban menos de 14 kg. Se realizó el estudio bajo sedación con propofol, midazolam o halotane, según la preferencia del anestesiólogo. Se aplicó atomización faríngea de lidocaína para disminiur al mínimo el reflejo nauseoso y vagal y reducir la cantidad de anestésico.
Todos los estudios fueron hechos por el mismo observador. Se empleó un transductor neonatal transesofágico flexible de 4 mm AloKa de 5 mHz con 26 elementos y ecocardiógrafo Aloka 879 Doppler color, transductor transtorácico de 3.5 y 5 mHz.
En todos los pacientes se hicieron cultivos de sangre, heces, orina, punta de catéter, biometría hemática y velocidad de sedimentación globular. La duración promedio del estudio fue de 10 min, a partir de la inserción del transductor.
RESULTADOS
Hubo ocho niños y ocho niñas, con edades entre un mes y cuatro años (promedio 16 meses), con peso entre 2 y 14 kg (promedio 7.7 kg); seis pacientes tenían cardiopatía congénita: tres, comunicación interventricular más conducto arterioso persistente, uno de ellos operado de conducto; uno, comunicación interventricular; uno postoperado de cierre de comunicación interauricular; uno postoperado de cierre de conducto arterioso con estenosis de ramas pulmonares.
Todos los pacientes habían sido sometidos a estudios invasivos: cuatro a cateterismo cardiaco y once tuvieron implantado un catéter venoso permanente o antecedente de cirugía.
En los nueve pacientes sin cardiopatía, no había soplos, fenómenos embólicos o datos de vasculitis. En siete de ellos el ETT permitió sospechar EI por datos ecocardiográficos indirectos: una válvula engrosada, dilatación de cavidades sin causa aparente o insuficiencia de una válvula, que no existía anteriormente; en siete pacientes se diagnosticó EI por ETT y en uno de ellos, el estudio fue negativo.
El ETT mostró en cinco pacientes datos indirectos o sospecha clínica de EI; en dos se confirmó la presencia de EI por ETT; dos no la mostraron y en seis sí se confirmó por ETE.
De los 16 pacientes estudiados por ETE nueve tuvieron datos positivos para EI; tenían cultivos de sangre o de punta de catéter positivos; la biometría hemática (BH) y la velocidad de sedimentación globular (VSG) apoyaban el diagnóstico de infección. Los seis pacientes con ETE negativo tenían cultivos negativos y no mostraron alteraciones en la BH o en la VSG.
Dos casos tenían vegetaciones en la vena cava inferior; una con prolongación de una masa a la aurícula derecha; en cuatro casos se encontraron vegetaciones pediculadas y redondeadas en la aurícula derecha (Fig. 1); en la válvula tricúspide en un caso; en la válvula mitral en un caso; en rama izquierda de la arteria pulmonar en un caso; en la vía de salida del ventrículo derecho (Figs. 2) (subendocárdica) en un caso. Las vegetaciones de la válvula mitral, tricúspide (Fig. 3) y del conducto arterioso fueron filiformes; las de la vena cava inferior fueron filiformes y en un caso la masa subendocárdica fue redondeada (Cuadro 1).

DISCUSIÓN
Lo habitual es que pueda realizarse el diagnóstico de EI por los informes de la historia clínica y el examen físico del paciente. Sin embargo, en pacientes desnutridos o inmunocomprometidos estos datos no son precisos, por lo que en la actualidad el estudio de un paciente con sospecha de EI debe incluir un ecocardiograma, de preferencia ETE sobre todo cuando se requiere iniciar el tratamiento con antibióticos rápidamente, aun antes de obtener hemocultivos.
La contribución de la ecocardiografía al diagnóstico de la EI ha sido muy valiosa puesto que apoya fuertemente al diagnóstico y además identifica el sitio donde se implantaron las bacterias o los hongos causantes de las vegetaciones.
Aun cuando se puede sospechar el diagnóstico clínico razonablemente en cardiopatías congénitas y en valvulopatías adquiridas, la visualización de los acúmulos de vegetaciones de fibrina y bacterias tiene la ventaja de permitir conocer la extensión del daño, la magnitud de las vegetaciones y sus características, así como proponer el tratamiento con antibióticos o la solución quirúrgica al problema. A pesar de esto, los expertos aseveran que más que la detección de vegetaciones por ETE, el diagnóstico de EI se apoya en la aparición de un nuevo soplo en precordio o en modificaciones de uno ya existente 1. El ETE tiene alta sensibilidad para observar abscesos principalmente en la válvula aórtica, en cuyo caso el paciente es candidato a tratamiento quirúrgico 2.
La endocarditis en la válvula tricúspide es más frecuente en pacientes inmunosuprimidos 3 y se ve con relativa frecuencia en pacientes con catéter colocado en el corazón con fines de vigilancia hemodinámica o terapéutica (marcapasos) 4; en pacientes con prótesis valvulares 5,6.
Esta detección no es fácil y habrá que depender de una serie de signos físicos y cultivos de sangre.
Aun cuando hace casi 20 años se podía diagnosticar la presencia de vegetaciones en casos de EI con el ETT 7,8, el advenimiento del ETE y el uso del Doppler color han mejorado la sensibilidad diagnóstica del estudio; para algunos autores, es de 88% vs 30% para el ETT y el ETE respectivamente 9.
Aun así hay estudios falsos positivos, pues las imágenes que podrían confundirse con vegetaciones pueden ser producidas por degeneración mixomatosa de una válvula, por prolapso de la válvula mitral 10 o por fibromas papilares 1,11. La especificidad del ecocardiograma no permite distinguir entre lesi